細胞的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

細胞的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦寫的 Single-Cell Genomics: From Cell to Shell 和的 Mycotoxins: A Global Challenge for Food Safety & Security都 可以從中找到所需的評價。

另外網站生理學-細胞週期,基礎醫學教室 - 高點醫護網也說明:間期佔用時間相對較分裂期長,細胞的生命活動大部分是在此期。 間期. DNA 合成前期 (G1期). 從有絲分裂完成到DNA複製 ...

這兩本書分別來自 和所出版 。

國立陽明交通大學 材料科學與工程學系所 鄒年棣所指導 鄭厚雍的 有限元素法模擬醫療元件周圍之細胞行為:以骨釘與水膠為例 (2021),提出細胞關鍵因素是什麼,來自於有限元素法、牙釘、骨癒合、骨整合、骨細胞分化、卷積神經網路、隨機森林演算法、基因演算法、拓樸最佳化、水膠、細胞遷移、光滑粒子流體動力學。

而第二篇論文國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 趙啟宏所指導 王慶弘的 探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色 (2021),提出因為有 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性的重點而找出了 細胞的解答。

最後網站細胞則補充:人體是由數十億個緊密地配合著工作的細胞(cells)組成,細胞也是人體內最細小的生命單位。 · 水(water)和無機鹽(inorganic salts),另外還有蛋白質( ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了細胞,大家也想知道這些:

Single-Cell Genomics: From Cell to Shell

為了解決細胞的問題,作者 這樣論述:

Dr. Om P. RajoraProfessorUniversity of New BrunswickFaculty of Forestry and Environmental ManagementFredericton, NBCanadaDr. Parwinder KaurAssociate ProfessorThe University of Western AustraliaFaculty of SciencePerth, Western AustraliaAustralia

細胞進入發燒排行的影片

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編集:矢野晴人


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有限元素法模擬醫療元件周圍之細胞行為:以骨釘與水膠為例

為了解決細胞的問題,作者鄭厚雍 這樣論述:

近年來,牙釘和水膠在臨床醫療上被廣泛地研究與討論,故本論文選擇這兩種醫療元件作為研究對象。(1) 牙釘:牙釘的幾何結構經研究證實會大幅地影響骨整合與骨癒合。然而,尋找一個具最佳幾何結構的牙釘是十分費時的。因此,本論文提出一套結合深度學習網路、細胞分化理論、隨機森林演算法與基因演算法的牙釘結構最佳化設計系統。其能夠在2.5秒內預測牙釘周圍的細胞分化情形,並基於螺紋間骨釘和骨頭的接觸長度以及骨頭長入的面積比來最佳化骨釘的骨癒合能力。經過基因演算法的多次迭代後,研究成功取得具優秀骨整合效率的最佳化牙釘,其結構的特色主要為牙釘中上段部分不具有明顯的螺紋結構。(2) 水膠:由於高生物相容性

、與天然細胞相似的材料性質,使得合成水膠被大量應用於組織工程中。但是水膠基板的外觀設計與受到之力學刺激會對其內部細胞的遷移行為有極大的影響,這使得水膠基板的細胞行為研究就顯得格外重要。本論文藉由有限元素軟體Abaqus探討水膠的拉伸應力、應變,以及觀察水膠局部區域的細胞移動行為。前者的研究成功呈現與實驗水膠基板相同的形變過程,並發現細胞的移動行為與水膠的應力分布有關。而後者的研究則利用Abaqus中的光滑粒子流體動力學模型,成功展現水膠中不同區域的細胞會有不同移動與聚散行為的現象。

Mycotoxins: A Global Challenge for Food Safety & Security

為了解決細胞的問題,作者 這樣論述:

Dr. Yang Liu is Professor at the Department of Food Safety & Quality Control, Institute of Food Science and Technology, Chinese Academy of Agricultural Sciences

探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決細胞的問題,作者王慶弘 這樣論述:

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一,腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活,並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性,進而促進細胞增生,甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此,本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性,進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出,透過TCGA數據資料庫分析,CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型,並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中,擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外,在類基底型乳癌患者中,相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B), 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著,正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性,同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲,並且提升腫瘤幹細胞特性;反之,利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色,未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助,也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性