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為了解決血紅龍的問題，作者周曾本 這樣論述：

地處歐亞板塊與菲律賓海板塊的要衝上，在板塊之間的推擠碰撞帶上，台灣島上地質構造複雜，因使擁有豐富的天然溫泉資源，使得溫泉成為台灣的一項特色產業，依目前調查所知，擁有溫泉徵兆之區域，於台灣島內有150處，在26個縣市中除了彰化、雲林以及澎湖縣地區之外，其餘各縣市均有溫泉的分佈。溫泉的產生，乃由於地下熱水上升至地表面的最終表現，多數溫泉水中溶有相當數量的硫酸鹽、氯化物、碳酸氫鹽、矽酸及少量硼酸和微量的重金屬，在高溫的熱水氣化的時候，溶在水裡面的二氧化碳、硫化氫、二氧化硫、氯化氫、氨氣以及微量的空氣等都會離開熱水進而進入大氣之中。在國內外均有因為從事溫泉泡湯喜泡活動時因為吸入過多的硫化氫造成之中毒

案例。其次乃溫泉中的二氧化碳若從水中釋放出的數量太多，在通風條件不足的情況之下，也會造成缺氧的危險，對於溫泉中所含的危害氣體之特性及所需採取之安全措施，在溫泉開發利用時是必須正視的問題。由於國內泡湯之人口日益增加台灣本島內溫泉種類繁多，各式各樣的溫泉泉質所產生出的危害性氣體是否具有關聯性，便是本研究主要探討之問題。本研究為了了解台灣北部大屯山區域溫泉區域所含之氣體，針對於大屯火山周遭之溫泉井口，北從金山向西南延伸至北投一代溫泉區域以及溫泉井口之地點進行硫化氫、二氧化碳、甲醛以及揮發性氣體於空氣中之濃度，於特定之溫泉氣體可能產生之天然場域和人工溫泉井口偵測其環境參數及氣體濃度進行查勘與量測。研究

結果顯示於大屯山溫泉區的氣體量測，可以發現於八個人工溫泉井口，所採集量測到H2S除地熱谷井編號TB-MW-4(TW-97)X300540，Y2781280其餘六處皆無測得，CO2、CH2O所量測到之數值無明顯之因果對應關係，而TVOC所量測到之數值有隨著距離井口距離增加而數值減少；在四個天然場域，所採集量測到H2S除地熱谷(TW-97)X301591，Y2781182無測得外其餘硫磺谷、龍鳳谷與金山均有測得，CO2所量測到之數值除硫磺谷點X302756 Y2782008有較高數值外其餘各處均無太大差異，反而CH2O於硫磺谷、龍鳳谷與金山均有測得，而TVOC所量測到歸納分析結果地熱谷之含量同樣與

與所有人工井位無太大差異，磺山 硫磺氣、硫磺谷與龍鳳谷三處天然場域則均有測出並且高於正常環境中之含量。溫泉資源豐富的台灣享有得天獨厚豐富多樣的溫泉種類，在享受溫泉所帶來的各項需求滿足下卻也同時間必須忍受溫泉中所含之物質所帶來之不便與危害，尤以含硫物質之溫泉對其周遭之生活環境危害特別明顯，本研究主要以測量蒐集含硫溫泉場域的周遭環境空氣中所含氣體濃度數值，進而歸納其數據分析研究環境大氣中所含之氣體濃度量，加以參考NFPA或國內環保署衛生署之相關數據分析研究危害性。

為了解決血紅龍的問題，作者《家庭生活百科》編委會 編 這樣論述：

為了解決血紅龍的問題，作者施宏謀 這樣論述：

背景：貧血是慢性腎臟病常見的併發症，且和病人預後有關並影響生活品質。腎性貧血最常見的原因是促紅血球生成素(EPO)不足。腎臟製造EPO的細胞是周細胞(pericytes)，位於血管周邊，為製造膠原蛋白的細胞，可偵測血氧及血紅素濃度。在纖維化過程中，周細胞增生且分化為α－平滑肌動蛋白陽性(smooth muscle actin+)(α-sma+)的肌纖維母細胞(myofibroblasts)，製造病理性細胞外膠原蛋白基質導致腎臟纖維化。Pericytes製造EPO主要透過缺氧誘導因子(Hypoxia-inducible factor) (HIF)2α (HIF2α)活化EPO基因上5’端的增強

子。Pericytes也可以由乙型轉化生長因子(Transforming growth factor-β1)(TGF-β1)刺激分化為myofibroblasts。Myofibroblasts因EPO基因上5’側翼區(flanking region)的高度甲基化而喪失製造EPO的能力。然而當進行pericytes初代培養(primary culture)，在繼代2至3代後，它無法維持pericytes的表現型，導致EPO製造能力下降。目前仍沒有理想的細胞株類似於腎臟可製造EPO的細胞，因此對於EPO調控機轉的研究及治療方式的進展受到侷限。以前最常用來研究EPO的製造是使用肝癌的細胞株，Hep3

B和HepG2。然而最近的研究認為，調控肝EPO製造的增強子位於EPO基因的3’端，和調控腎臟EPO的5’端增強子不同。而且腎臟製造EPO的細胞是類似纖維母細胞的pericytes，而不是像上皮細胞的Hep3B和HepG2。方法：我們篩選目前有的老鼠纖維母細胞的細胞株，發現C3H10T1/2(以下簡稱10T1/2)細胞可製造的EPO比NIH/3T3(以下簡稱3T3)細胞更高。於是我們進行10T1/2細胞EPO製造機轉的相關研究，以及探討10T1/2細胞之纖維化基因的變化。我們以定量聚合酶連鎖反應(quantitative PCR)研究這株細胞各種細胞型式的基因表現，也將細胞培養在缺氧環境及正常

氧氣供應環境中，或使用脯胺酸羥化酶結構(Prolyl hydroxylase domain)(PHD)抑制劑誘導HIF，以評估缺氧誘導基因的表現，並以西方墨點法評估HIF1α和HIF2α在10T1/2及3T3細胞中缺氧時的表現。我們也使用針對HIF1α或HIF2α的小干擾RNA(small-interfering RNA)(siRNA)進行基因敲落實驗，研究EPO是藉由何種HIF來調控缺氧誘導基因。為了研究HIF的DNA結合區域，我們使用染色質免疫沉澱法(Chromatin immunoprecipitation)，辨認是否HIF1α或HIF2α結合到EPO 5’端增強子、3’端增強子或啟動子

。我們也藉由甲基化特異性PCR (methylation-specific PCR)(MSP)研究10T1/2及3T3細胞的DNA甲基化。另外也研究10T1/2細胞在TGF-β1刺激下如何抑制EPO表現，並延伸至動物實驗。在細胞實驗，我們使用TGF-β1或activin receptor-like kinase-5(ALK5)抑制劑 SB431542研究對TGF-β1–ALK5的下游對EPO-HIF的影響。而我們每天給與老鼠腹腔注射SB431542，並分析整個腎臟及從Col1a1-GFPTg老鼠分離col1a1-GFP+ pericytes，在動物實驗驗證整個理論基礎。結果與討論：和peric

ytes一樣，10T1/2細胞在TGF-β1刺激後分化為α-sma+ myofibroblasts。siRNA實驗亦證實和腎臟製造EPO的細胞一樣，10T1/2細胞也是藉由HIF2α來誘導EPO產生。然而，我們研究發現TGF-β1抑制產生HIF2α蛋白的Epas1基因，主要是藉由活化ALK5，而降低缺氧或PHD抑制劑誘導的EPO產生。在動物實驗方面，老鼠進行輸尿管結紥手術(Unilateral Ureteral Obstruction)(UUO)引發腎臟纖維化損傷，讓腎臟以及myofibroblasts的Tgfb1基因表現增加，並降低Epas1及Epo基因的表現，且可被ALK5抑制劑SB431

542所恢復。我們先前的研究認為TGF-β1的訊號會在UUO後會立刻增加，且也會在給予72小時後透過pericytes的甲基化抑制EPO的產生。然而本篇的研究証實在給予TGF-β1 24小時後就可抑制Epas1及Epo基因的表現。因此我們提出TGF-β1可以藉由兩個機轉來抑制EPO，在早期是直接抑制基因表現，而後才是由甲基化抑制基因。在老鼠UUO實驗中，不管是第四天的UUO腎臟或myofibroblasts，SB431542藉由抑制ALK5使TGF-β1訊號無法傳遞，可恢復其Epo的表現。結論：10T1/2細胞具有和pericytes一樣的性質，都是藉由HIF2α促使EPO表現。TGF-β1不

僅讓10T1/2細胞具有myofibroblasts的特性，也會抑制Epas1-Epo的產生。本研究也証實了in vivo動物實驗中，TGF-β1對pericytes也有抑制Epas1-Epo的效果。因此抑制TGF-β1-ALK5的訊號可能可以提供新的治療方式讓受損的腎臟恢復EPO製造。