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T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化

為了解決CX-5 降車 身的問題，作者辛杰培 這樣論述：

T細胞的蛋白酪胺酸磷酸水解酶 (TCPTP, PTPN2) 是在人體細胞中普遍表達的一種非受體型蛋白酪胺酸磷酸水解酶，在不同的細胞間室中有多種不同的作用受質。它調控關鍵訊息傳遞路徑，並與各種癌症生成、發炎反應以及其他人類疾病的發生息息相關。因此，了解TCPTP活性調控的分子機制對於開發針對TCPTP的治療方法至關重要，然而以結構基礎來詮釋TCPTP活性調控機制仍然難以捉摸。在本研究中，我們結合生物物理學以及生物化學的研究方法，進行全面性結構分析，闡明TCPTP活性調控的分子機制。由於TCPTP和PTP1B在PTP家族中是最接近的同源物，可以假設此兩種磷酸水解酶的活性調控是相似的。因此，我們首

先透過X 射線晶體學來探討TCPTP的活性調控是否也存在在PTP1B的變構位點。在解析度分別為1.7Å及1.9Å的TCPTP晶體結構中，我們都觀察到C 端的螺旋 α7。螺旋 α7在PTP1B上是具有功能性且被確定為其變構開關，然而過往研究並未解析螺旋 α7在TCPTP中的功能。此論文中，我們首次證明螺旋 α7發生截斷或刪除時，TCPTP的催化效率會下降約四倍。整體來說，我們的結果證明螺旋 α7的變構角色在TCPTP活性調控之功能與PTP1B相似，且強調螺旋 α7和主要的催化區域的協調對於TCPTP的有效催化功能是必要的。根據晶體結構的觀察分析，我們提出更進一步的問題: 如果TCPTP和PTP1

B的活性催化調控相似，那該如何區分兩者之間活性調控的專一性? 此一問題的釐清對開發TCPTP的藥物有其必要，因此我們繼續專注地研究TCPTP非催化的C側尾端的活化調控。先前的研究已提出TCPTP被自身的C端滅活的假設，但如何造成此結果則仍未知。此外，如果TCPTP表現後無活性，那其如何在細胞內被激活?為了回答這些問題，我們使用核磁共振 (NMR)光譜學、小角度 X 射線散射 (SAXS)以及化學交聯與質譜偶合 (CX-MS)為主要的工具來闡示TCPTP的尾端無結構序列做為分子內自動抑制其酵素活性機制的主要工具。然而，這並不是靠靜態作用造成，而是C端尾部在活化位點周圍移動，以動態遮擋TCPTP的

基質，就像是汽車的”擋風玻璃雨刷”一般的機制。 再者，TCPTP活化是藉由細胞內的競爭來達成，意即Integrin-alpha1無結構尾端序列取代了TCPTP的活性抑制尾端，導致TCPTP的完全活化。我們的工作不僅定義了調控TCPTP活性獨特的機制，同時揭露了兩個極度相近的PTPs (PTP1B與TCPTP) 利用其尾端無結構序列經由截然不同的機制調控其酵素活性。這種獨特的調控機制可以用以發展針對TCPTP專一的治療方式。

台灣人口少子化問題與對策之研究

為了解決CX-5 降車 身的問題，作者饒佳汶 這樣論述：

少子化現象一直都是許多國家迫在眉睫的問題，由於現代人因為各種因素使得生育意願降低，導致多項層面皆受到嚴重的影響，因此各國政府積極制定政策及措施，期望能夠將生育率回升，以應對少子化帶來的危機。然而台灣也不例外，目前台灣少子化現象逐年嚴峻，生育率更是年年下滑，到2021年出生人數更是下滑到153,820人，總生育率僅剩0.98胎，成為政府棘手的問題。因此本研究透過文獻分析法，分別透過蒐集相關之專書、期刊、書籍、論文、報章雜誌、研究報告、電子資料庫、官方統計數據、文件記錄、市場調查資訊、以及政府部門報告等相關資料進行探討。首先針對目前台灣少子化之現況與成因，介紹台灣近年來少子化現象的發展與趨勢，並

從而了解台灣人不願生育的因素。接下來要討論少子化會對台灣造成的衝擊與影響，針對經濟、社會以及環境三大面向分別進行闡述，從中探討直接造成的衝擊與威脅，以及間接所產生的影響與未來可能引發的趨勢。在認識台灣少子化的危機後，分別於馬英九與蔡英文兩個執政時期，對於因應少子化所制定的政策與措施進行成效之評估。最後則是討論目前台灣無法應對之挑戰以及未來的策進之道。最終研究結果發現，台灣人不願生育的因素在經濟方面有1.經濟負擔2.工作壓力3.育兒成本；在社會方面有1.價值觀改變2.育兒條件不足3.醫療技術進步；最後在環境方面有1.政府政策的影響2.移民人口的變動。另外在衝擊與影響中，對於經濟面向、社會面向以及

國防面向皆造成嚴重的危機。而馬英九與蔡英文執政時期的少子化相關政策與措施皆有不錯的執行狀況與滿意度。但是評估的結果卻存在許多問題與缺失，依舊無法提升整體生育率。最後在挑戰與策進中，發現1.房價逐年上漲，導致民眾買房困難2.國民價值觀改變，生育意願不高3.歷年薪資毫無成長，經濟負擔沉重等未來需要積極改善的問題。