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Honokiol 與 dimethylhonokiol 在人類嗜中性白血球的藥理研究

為了解決Focus 4D ST line Lom的問題，作者徐郁婷 這樣論述：

嗜中性白血球在先天免疫反應中扮演著重要的角色，不僅如此，越來越多的實驗證明，嗜中性白血球在慢性和自體免疫疾病的致病過程，也有著重要的影響力。在特定刺激情況下，活化態的嗜中性白血球會產生超氧自由基、釋放溶酶性酵素及嗜中性白血球細胞外陷阱去傷害周遭細胞。和厚朴酚 (Honokiol) 是木蘭科植物主要的生物活性成分，被指出具有抗發炎的潛力。然而，honokiol 在活化態人類嗜中性白血球的藥理作用至今仍不清楚。本論文將詳細探討 honokiol 與其化學修飾衍生物 dimethylhonokiol 在人類嗜中性白血球上的抗發炎作用與其藥理機轉。Part I: Honokiol (1, 3 and

10 μM) 具有濃度相關性地抑制由細菌性的以及粒線體的甲醯化胜肽刺激人類嗜中性白血球活化產生超氧自由基及釋放彈性蛋白酶，IC50值分別是3.31 ± 0.52與4.16 ± 0.32 μM。這個抑制效果並非經由毒殺細胞而來，因為即使在高濃度的 honokiol (30 μM) 培養下也不會造成乳酸脫氫酶釋放，而且 honokiol 僅在高濃度 (30 μM) 下具有些微清除超氧自由基的能力。有趣的是，honokiol 無論在人類嗜中性白血球或分化 THP-1 細胞上都能抑制 N-formyl-Nle-Leu-Phe-Nle-Tyr-Lys-fluorescein 與甲醯化胜肽受體1 ( F

PR1) 結合。此外，honokiol 能透過非競爭關係抑制 FPR1 活化的人類嗜中性白血球。這些結果指出 honokiol 對於治療 FPR1 參與的發炎反應相當具有潛力。Part II: Dimethylhonokiol 顯著抑制由 N-formyl-Met-Leu-Phe (fMLP) 刺激活化的人類嗜中性白血球產生超氧自由基、表現整聯蛋白 CD11b 及移行作用並且具有濃度相關性。Dimethylhonokiol 不會直接清除自由基也不具有細胞毒性。Dimethylhonokiol 能增加 fMLP 刺激活化的嗜中性白血球細胞內 cAMP 的含量，而此作用是透過抑制專一性水解 cAM

P 的磷酸二脂酶 (PDE)4A 及 PDE4C，而非作用在 PDE4B、PDE4D、PDE3 及 PDE7。此外，dimethylhonokiol 對專一性水解 cGMP 的 PDE5A 也不具有抑制效果。再者，dimethylhonokiol 能抑制 fMLP 刺激活化的細胞內鈣離子的釋放及回收，並且這些抑制作用都能被蛋白激酶 (PK)A 的抑制劑逆轉回來。另外，以咪喹莫特 (IMQ) 塗抹於皮膚可誘發類乾癬症狀，如白血球浸潤、皮膚發炎、表皮增厚及脫屑等；而 dimethylhonokiol 能顯著減輕 IMQ 引起的類乾癬症狀。總結以上結果，我們證明 dimethylhonokiol 是

一個新穎的 PDE4A 及 PDE4C 抑制劑，並且在皮膚發炎疾病的治療上十分具有潛力。