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高雄醫學大學 醫學研究所 張基隆 博士所指導 鄭筱翎的 Arecoline誘導肝癌細胞HA22T/VGH走向失巢凋亡（anoikis）著重STAT3及RhoA活化之機制探討 （2010），提出Food ordering machin關鍵因素是什麼，來自於檳榔素、肝癌、介白素-6、信號傳導和轉錄激活因子-3、失巢凋亡、肌動蛋白應力纖維、Rho/Rock、p190RhoGAP、SHP2。
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Arecoline誘導肝癌細胞HA22T/VGH走向失巢凋亡（anoikis）著重STAT3及RhoA活化之機制探討
為了解決Food ordering machin 的問題，作者鄭筱翎 這樣論述：
背景資料：我們研究發現，arecoline能抑制基底細胞癌（basal cell carcinoma cells）之細胞存活因子介白素-6（interleukin-6, IL-6）的產生，增加抑癌因子p53的表現，並誘導細胞週期停滯，進而導致細胞凋亡；arecoline也能誘導人類肝癌細胞株HA22T/VGH自細胞外基質脫落。因此，本研究將深入探討arecoline造成肝癌細胞脫落的原因及其分子機制。研究方法：將肝癌細胞株HA22T/VGH與初代培養的正常大鼠肝細胞以arecoline處理後，觀察細胞型態、存活率、細胞凋亡的情形，以及測定細胞黏著因子、細胞凋亡蛋白、IL-6及其接受體表現量的
改變情形。此外也進一步分析信號傳導和轉錄激活因子-3（signal transduction and activators of transcription-3, STAT3）及RhoA/Rock路徑相關蛋白，包括：p190RhoGAP和含Src homology-2區域的磷酸水解酶SHP2（Src homology-2 domain-containing phosphatase, SHP2）的表現及磷酸化程度的改變並且測定細胞內肌動蛋白應力纖維（actin stress fiber）的改變情形。實驗結果：低濃度（< or = 100 μg/ml；0.24 mM）arecoline可誘導HA2
2T/VGH細胞骨架改變造成細胞變圓而脫落，但不影響正常肝細胞的形態。且HA22T/VGH細胞表面黏著因子beta1-integrin表現量受到arecoline作用而減少，接著細胞也開始進行凋亡。由此現象推測，arecoline可能誘導HA22T/VGH走向失巢凋亡（anoikis）。分析抑制失巢凋亡（anoikis）的IL-6與STAT3在arecoline作用後的改變。結果顯示，IL-6的表現與STAT3磷酸化均受到arecoline作用而顯著地被抑制，IL-6/STAT3下游訊息蛋白Bcl-XL和Bcl-2的表現也都受到抑制，但Bax的表現、cytochrome c的釋放量及caspa
se-3的活性均增加。由此證明，arecoline的確能降低HA22T/VGH對於細胞凋亡（apoptosis）的抵抗性。除此之外，RhoA相關訊息分子RhoA抑制劑 – p190RhoGAP及其上游調控蛋白SHP2的磷酸化均受到arecoline作用而減少，然而Rho/Rock訊息路徑則被活化。實驗中添加RhoA抑制劑（C3 exoenzyme）能夠顯著地逆轉（reverse）arecoline所產生的作用。結論：研究結果證明arecoline能誘發HA22T/VGH進行失巢凋亡（anoikis），其中與抑制STAT3與活化RhoA/Rock相關訊息路徑之分子機制有關，且本研究更進一步證明，
STAT3與RhoA/Rock兩條訊息路徑之間的關聯性。