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探討調控第一型鈉鉀二氯離子共同運輸通道對缺血再灌流導致急性肺損傷之保護機轉

為了解決Parker hydraulic cyl的問題，作者沈志浩 這樣論述：

研究背景: 第一型鈉鉀二氯離子共同運輸通道(NKCC1)為同向運輸蛋白，可控制肺泡上皮的離子進出及水分恆定，在急性肺損傷的情況下影響肺部液體的清除。近年有研究發現NKCC1與急性肺損傷的發炎情形也有相關，但機轉仍不清楚。本研究假設於肺缺血再灌流模式下，抑制NKCC1可透過調控腫瘤壞死因子受體結合因子6 (TRAF6)相關之信息傳遞路徑，減輕肺缺血再灌流導致之急性肺損傷。研究方法: 本研究利用大鼠原位離體肺缺血再灌流模式，以及小鼠肺泡上皮MLE-12細胞缺氧再回氧模式，研究NKCC1抑制劑bumetanide對於肺以及肺泡上皮損傷之保護作用以及可能的信息傳遞機轉。並藉由大鼠肺泡液體清除率(AF

C)，肺泡上皮細胞通透性實驗，以及流式細胞儀細胞特性評估，探討NKCC1在肺缺血再灌流肺損傷對肺泡上皮細胞功能的影響。研究結果: 缺血再灌流組相較於控制組，肺水腫各項參數皆顯著增加，且磷酸化NKCC1 (p-NKCC1)表現增加，伴隨AFC下降。而給予bumetanide抑制p-NKCC1後可顯著降低各項肺水腫指標，但同時使肺泡上皮細胞通透性增加。另一方面bumetanide藉由抑制p38有絲分裂活化蛋白質激酶(p38 MAPK)增加肺泡上皮鈉離子通道(ENaC)表現量，減輕肺損傷導致的AFC下降。Bumetanide也藉由抑制核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(NF-κB)路徑，減緩肺泡上皮在肺損

傷的發炎情形。TRAF6為p38 MAPK以及NF-κB之上游，其表現在肺缺血再灌流及肺泡上皮細胞缺氧再回氧模式下皆會減少，而給予bumetanide則可抑制TRAF6之表現量。結論: 本實驗證實了缺血再灌流會誘發肺泡上皮細胞NKCC1功能，活化TRAF6及其下游NF-κB與p38 MAPK路徑，導致發炎並抑制ENaC以及肺泡液體清除。藉由抑制肺泡上皮細胞NKCC1功能，可反向調控TRAF6及其下游路徑，改善缺血再灌流導致之急性肺損傷。

拆壩對七家灣溪溪流生態系的影響

為了解決Parker hydraulic cyl的問題，作者張顥嚴 這樣論述：

溪流生態系是一個動態的生態系統，經常流動的水體是它最大特徵。然而溪流內的生物可以透過不同的生存策略適應自然流況。即使溪流內的生物可以透過不同生存策略減少流況改變對牠們的影響，但是不可預期規模或是發生時間的水文事件，如拆壩事件，可能會擾亂溪流生物適應自然流況的規律，而對生物群集造成嚴重影響。為了保育極危陸封型臺灣櫻花鉤吻鮭(Oncorhynchus masou formosanus)，七家灣溪一號防砂壩，在洪水季節前，2011年5月底進行部分移除。拆壩是能解決溪流棲地破碎化問題最直接且有效的方法，然而拆壩同時會對溪流生態系造成負面影響。因此，透過拆壩前、中以及後，環境與生物群集的研究分析，能使

我們能找到最佳拆壩方法，以了解如何減輕拆壩過程對於溪流生態系造成的影響。首先，水棲昆蟲濾食者蟲體為內容物與蟲體之間同位素訊號能反映流況變化，因此我們想透過同位素訊號了解拆壩後流況變化情形。結果發現，拆壩事件能改善壩體下游測站的棲地環境，使溪流棲地回復且接近自然流況；在自然流況下，同時沒有壩體阻隔，整體流域會有一致性的食物來源。再則，透過分析溪流中不同生物群集結構以及環境因子在拆壩前、後的變化可以了解拆壩的影響，我們目的透過比較洪水事件和拆壩後生物群集與環境因子的反應是否類似。結果顯示，如果拆壩時間點的選擇在洪水季節前，溪流生物群集對拆壩事件的反應會如同自然洪水事件的反應；同時發現，大體型的水棲

昆蟲在連續的極端洪水事件後展現出較大的脆弱度，因此建議在進行連續壩體拆除時，應該要考慮拆壩的時間間隔與溪流生物群集的生活史階段。最後，我們目的透過壩體上、下游，拆壩前、後食物網模式建構，探討拆壩對生態系功能的影響。結果顯示，當系統中過多的食物來源被洪水沖走時，系統會有較高的營養階層，但若是洪水事件發生間隔時間太短，則會使營養階層降低；此外，臺灣鏟頷魚(Onychostoma barbatulum)作為系統中級消費者，有權衡能量傳遞最大化與減少河烏捕食壓力的功能。綜合以上，拆壩事件的影響有空間侷限性，包含壩下沉積物衝擊以及壩上溯源侵蝕；而洪水事件的影響則是整體流域。雖然溪流生物經過長期適應自然流

況，會有因應的生存策略，但是洪水事件對於溪流食物網的調控，是決定營養階層高度的重要因子。