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人類牙齦纖維母細胞之培養與分化潛力及效能之探討

為了解決Yokohama ES32 vs AE5的問題，作者邱慧緣 這樣論述：

Background: Recently, the discovery of multipotent stem cell populations residing in periodontal ligament (PDL) and dental pulp provides exciting prospects of resource for periodontal or tooth regeneration. The expense of a tooth and difficulty in cultivating PDL and pulp cells, however, hinders th

e clinical application of PDL and pulp cells in tissue engineering for repairing dental tissues. In contrast, gingival cells could be easily harvested and expanded in vitro. Furthermore, gingiva has been reported to develop from an ectomesenchymal origin rather than a mesenchymal one, and ectomesenc

hymal stem cells are believed to be pluripotent during early development. Thus, the possible existence of ectomesenchymal stem cells in gingiva makes it of great importance to investigate the putative stem cell or progenitor cell populations in gingival fibroblasts. The purpose of this study is thro

ugh flow cytometry and induced differentiation to prove the existence of putative stem cell populations in gingiva.Materials and Methods: Primary human gingiva-derived fibroblast-like cells (GFs) was obtained from palatal gingiva of seven healthy adults. For phenotypic characterization, cells from p

assages two or three were harvested to identify stem cells or mesenchymal progenitor cells-specific surface molecules, such as CD29, CD44, CD90, CD105, CD146 and STRO-1 by flow cytometry. For investigation of osteogenic and adipogenic differentiation capacity, cells were treated with osteogenic or a

dipogenic induction medium. After stimulation, the results were analyzed by histochemistry staining, such as alkaline phosphatase (ALP) staining and Alizarin Red-S staining for osteogenic lineage cells and Oil Red-O staining for adipogenic lineage cells. Besides, the findings were further examined b

y RT-PCR for expression of osteogetic markers, such as Runx2, ALP and OCN (Osteocalcin), and adipogenic markers, such as PPARγ2 (Peroxisome proliferative activated receptor gamma 2) and LPL (lipoprotein lipase).Result: GFs demonstrated not only similar morphology to mesenchymal stem cells (MSCs), up

on phenotypic characterization, they also shared almost the same cell surface markers profile with MSCs. Furthermore, under the stimulation of osteogenic or adipogenic induction medium, the positive results of ALP, Alizarin Red-S, and Oil Red-O stainings revealed that GFs possessed the capability to

differentiated into osteogenic and adipogenic lineages, and these findings were further confirmed by the expression of osteoblastic and adipocytic lineage genes by RT-PCR.Conclusions: We speculate that GFs comprise of not only fibroblasts but also mesenchymal progenitor cells (MPCs) of osteogenic a

nd adipogenic lineages and possibly some MSCs, to some extent. These observations provide clues in clinical applications of gingival cells in cell-based regeneration for dental tissue repair in future.

一氧化氮在大白鼠孤立束核中的心臟血管調節角色

為了解決Yokohama ES32 vs AE5的問題，作者林惠卿 這樣論述：

孤立束核（NTS）位於延腦的背部中間區，是維持恆定血壓反射性的主要中樞調節路徑。孤立束核為感壓反射傳入中樞神經系統的第一個神經交會處，在此神經核中麩胺酸（L-glutamate）的傳訊作用，對於感壓反射作用的影響有很大的關係。當微量注射L-glutamate在孤立束核內發現可引發似感壓反射之反應，且此反應與ionotropic麩胺酸受體之活化有相關性。此外，最近許多研究報導發現，一氧化氮（NO）亦可作用為一神經傳遞物質，在中樞神經系統可被作為二級訊息傳遞者，可減少交感傳入神經的活性，而調節了心血管作用。先前的報告顯示一氧化氮合成（NOS）存在於NTS中，且NO在此NTS中對於中樞心血管作用

為一個重要調節因素。這些報告顯示孤立束核為管制反射性心血管功能之重要腦區，而麩胺酸與一氧化氮在此神經核中，可能均佔有重要地位。 一氧化氮（NO）由L-精胺酸（L-arginine）經活化一氧化氮合成（NOS）而產生，且一氧化氮已知可刺激在標地細胞內的溶解性鳥嘌呤核酸環化（sGC），增加細胞內環狀鳥嘌呤核單磷酸（cGMP）。過去我們曾報告NO參與孤立束核內之中樞心臟血管調控機轉。在本論文第一部份的實驗，其目的主要探討在大白鼠孤立束核中，一氧化氮影響心臟血管功能的訊號傳遞機制。利用微量注射的技術，將L-arginine注射至孤立束核中，劑量為0.1至10 nmol可引起

劑量反應性的降血壓及降心跳作用，但若微量注射D-arginine相同濃度劑量，則不會引起明顯的心血管反應。首先L-arginine（10 nmol）注入孤立束核中引發的降血壓及降心跳反應，被7- nitroindazole（20 pmol- 1 nmol）所抑制。此結果顯示L-arginine在孤立束核的反應，可由神經元型一氧化氮合成（nNOS）所調節。預先注射調鈣蛋白（Calmodulin）抑制劑，W-7（0.01-0.33 nmol）的劑量下，可以減弱L-arginine在NTS中的心臟血管反應大約40％的作用。此結果顯示鈣離子與調鈣蛋白的活化作用，可影響L-arginine調節心血管作

用。為了研究NO在孤立束核中影響心血管作用，是否透過活化sGC及由何種蛋白質活化（protein kinase）的作用來達成。因此，利用sGC抑制劑及PKG（cGMP-dependent protein kinase）與PKC抑制劑，觀察對L-arginine在NTS中作用的影響。在前處理sGC抑制劑，如1H-[1,2,4]oxadiazole[4,3-a]guinoxalin-1-one（ODQ, 0.03-1 pmol）及LY83583（0.01-0.33 nmol）之後，再投予L-arginine於孤立束核中，可明顯發現兩者sGC抑制劑均可抑制L-arginine之降血壓及降心跳反應。

再者，我們在15分鐘前投予蛋白質活化（PKG）抑制劑HA1004（0.1-1 nmol）後，會對L-arginine之反應產生抑制作用，其減少幅度為原來35-55％，但L-arginine之作用卻不會受到PKC抑制劑H-7（1 nmol）所影響。因此，這些結果表示cGMP- PKG訊息傳遞作用可能參與了NO調節中樞心臟血管的功能。 在中樞心臟血管的管制功能上，NO與glutamate似乎在腦幹內扮演重要神經物質的角色。因此，第二部分實驗我們利用微量注射技術來探討NO與glutamate在孤立束核對於中樞心臟血管影響的相互關係。首先微量注射L-glutamate（0.1 n

mol）及其ionotropic促進劑NMDA（5 pmol）及AMPA（2 pmol）於孤立束核後，可觀察有明顯的降低平均動脈壓及心跳的作用，此些血壓及心跳的變化，可被前處理nNOS抑制劑（7-NI, 0.5 nmol）或前處理sGC抑制劑（ODQ, 0.03-1pmol）所阻斷而減弱了L-glutamate促進劑在孤立束核中的心臟血管反應。此結果顯示glutamate，NMDA，AMPA之作用似乎受到NO的產生而有所影響。另一方面，微量注射L-arginine（10 nmol）及sodium nitroprusside（SNP, 0.2 nmol，此二者分別為NO前驅物及提供者）於孤立束核

中，亦可引發明顯的血壓下降及心跳減緩反應。若事先給予NMDA受體拮抗劑MK-801（0.1-1 nmol）及APV（0.1-4 nmol），對於L-arginine（10 nmol）產生之心血管變化可呈現濃度反應性抑制；類似的結果亦在孤立束核中前處理AMPA受體拮抗劑CNQX（10-330 pmol）及NBQX（2-10 pmol）觀察到，經15分鐘後再於相同處注射L-arginine（10 nmol），其原來所誘發的降低平均動脈壓及心跳變化均被抑制了。再者實驗結果也發現APV（4 nmol）可減弱SNP產生之降血壓作用，而CNQX（330 pmol）則可抑制SNP心跳減緩反應。因此，綜合上述

實驗結果指出L-glutamate及其ionotropic受體促進劑在NTS中產生感壓反射-類似的心血管反應，此反應似乎參與了NO的合成及sGC的活化作用；彼此關係中亦顯示NO的中樞心血管作用亦有賴ionotropic glutamate受體的活性反應。 近年來，許多研究證據不斷探討免疫系統與腦組織間的相互連絡路徑，亦提出在感染（infection）的動物體內，免疫系統與腦中的反應似乎呈現雙向調節的作用。而內毒素脂多醣類（lipopolysaccharide, LPS）已被報告指出可以誘發周邊器官中細胞素（cytokines）的釋放量增加及組織中誘發型一氧化氮合成（iNO

S）的表現增強，但是全身性給予LPS引發內毒素休克反應對中樞神經系統影響，尤其是iNOS在中樞的誘導作用，這部份之研究報告較少。在先前的實驗結果中，我們發現NO與glutamate在孤立束核中扮演重要中樞心血管管制的傳遞物質。報告也指出孤立束核是免疫系統中連絡腦功能之重要通道，我們也曾發現靜脈注射LPS後，會增加L-arginine在孤立束核中的反應。因此，在此第三部分實驗中，我們運用微量透析技術（microdialysis）探討周邊給予LPS後對於孤立束核中NO與glutamate釋放量的影響，且觀察LPS給予後，在腦幹及脊髓調控中樞心血管的神經核內，其c-FOS蛋白質的表現情形。利用活體研

究配合冷光分析儀及電化學偵測器（HPLC）的技術來測量NO與glutamate在孤立束核中的細胞外含量。c-Fos蛋白質的表現，則利用免疫組織化學染色技術來完成。本實驗結果發現，靜脈注射LPS（10 mg/kg）後，可呈現雙向的降血壓反應：（1）在早期出現的為一個快速陡峭的降血壓反應，此反應約於15分鐘內可恢復及（2）約略3小時候，血壓呈現遲緩性的降壓作用，此遲緩性降血壓則持續作用，直至動物死亡。當周邊給予LPS 3至4小時候，在孤立束核中NO與glutamate的釋放量漸進性增加。且前處理iNOS抑制劑aminoguanidin（15 mg/kg）之後，遲緩性降血壓反應及孤立束核內NO量增加

的情形均被抑制。最後，我們亦觀察到LPS刺激之後，c-Fos蛋白質的表現在孤立束核及相關的心臟血管中樞調控神經核中，均明顯增加。綜合上述研究指出，全身性給予一個內毒素可以引起延緩性glutamate釋放增加，以及iNOS-依賴性NO產生於孤立束核中，且亦激活了調節心臟血管功能之中樞神經路徑。 由以上的研究，我們發現一氧化氮在孤立束核中的調節功能及作用機制，不論在生理狀況下或病理情況下，均扮演了重要角色。