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軌道上奔馳的時光

為了解決r6的問題，作者辛金順 這樣論述：

捷運路線所串起的起點和落點， 無疑是測量城市記憶的最佳尺度。 　　捷運系統不僅是一個都市的交通樞紐，更象徵了地方的情感與記憶。高雄捷運的站點如美麗島，以紀念美麗島事件和標誌民主、人權而命名；世運站的名稱，則代表曾在此地舉行的世界運動會；哈瑪星、鹽埕埔、後驛、五塊厝、獅甲等站名，也連接了港都的身世和歷史。 　　詩集裡每一捷運站的瀏覽，彷彿循著時光列車進入了在地人的集體回憶，同時也將港都的過去、現在與未來扭合在一起，並在列車的來去中，帶出了這座城市的性格，以及對未來的憧憬。 　　對高雄人而言，自捷運通車後，紅橘線交叉而延伸出去的路線圖，以及後來臨港與濱海環狀輕軌的逐一完成，正也圈起了他們

對港都層疊累積的記憶。每一捷運站所連接的地景，或歷史，都有各異的故事；新時間和舊時間在站前與站後出入口的對望，也會牽連出那地方的情感記憶來。而那些，都是一個城市所看見和看不見的時光分量。 　　正如馬克・歐傑（Marc Augé）在《巴黎地鐵站的人類學家》一書所言：「地鐵站和地鐵路線，實可做為對一座城市的備忘錄，或一個繪製記憶的地圖。甚至某些站可以連接到在地者的生活和生命意識裡頭去，形成一種在地情感的認同。」因而，通過站與站的詩寫，綰結了港都日常，博物館、公園、經濟商圈、菜市場；或臨接水岸碼頭港口，銜壤糖廠農地，以及靠向藝術表演廳等等場景，讓詩在這些地方走過，並留下聲音和註記，記錄每個站出入口

周遭所具有的內涵，歷史、以及生命和詩意，由此串連起整本詩集的結構骨幹，展現出港都的城市意象。 　　辛金順：「我們常常處於明亮的車廂內相對，或在捷運站交錯而過。日常裡的路線，來來去去，日子在進站和出站間不知不覺流逝掉了。而一站一站記憶的累積，對我而言，無疑是去認識高雄的一種最好方式。」 　　「閱讀他的詩行，彷彿是走過自己年少時期的記憶⋯⋯許多詩人為了保持詩的純潔性，往往避開政治不談。事實上各種政治事件或歷史事件，往往最能衝擊人的感情。逃避它，就是逃避真實的感覺。抒情是一種誠實的呈現，辛金順為我們做了恰當的示範。」──陳芳明（政治大學台文所講座教授）  

r6進入發燒排行的影片

PIAS1 基因變異體在亨丁頓舞蹈症之功能性鑑定

為了解決r6的問題，作者李晏嬅 這樣論述：

亨廷頓舞蹈症 (HD) 是一種遺傳的神經退化性疾病。此症是由HTT基因中的CAG三核苷酸重複 (CAG repeat) 擴增引起的神經退化性疾病。 CAG三核苷酸重覆數的變異相關的醯胺麩胺酸 (polyQ) 疾病，包括 HD 和脊髓小腦共濟失調 3 型 (SCA3) ，CAG三核苷酸重覆數的長度是決定發病年齡 (AO) 的主要因素。實際上，一些患者的發病年齡可能偏離平均發病年齡 (average AO)， 顯示基因調飾因子的存在，並可以調控疾病的進展、嚴重度和發病年齡。為了鑑識醯胺麩胺酸疾病中常見的基因調飾因子，我們團隊採集了 337 名 HD 或 SCA3 患者的血液檢體，並檢測與蛋白質穩

定相關的 583 個基因的標靶定序與生物資訊分析。從較晚發病的患者中, 我們團隊一共找到16個基因被鑑定可調控發病年齡的基因調飾因子。我們進一步研究了PIAS1的基因變異體 (gene variant)，因為PIAS1是亨廷頓蛋白(HTT)的 E3小泛素連接酶 (SUMO ligase)。生化分析的結果顯示，相對於 PIAS1WT，PIAS1S510G 與突變亨廷頓蛋白(mHTT) 的交互作用的能力降低，導致突變亨廷頓蛋白的小泛素化(SUMOylation)水平降低，進而減少突變亨廷頓蛋白的累積。透過基因編輯技術，我們把HD小鼠模型 (R6/2)的Pias1WT修改為Pias1S510G，發現

小鼠的疾病症狀也有所改善。我們的研究結果證明，PIAS1可以調控醯胺麩胺酸疾病的發病年齡，和疾病小鼠的疾病嚴重度。研究蛋白質平衡網絡中的基因調飾與其功能，可以提供創新的疾病治療方案。

有感的設計：結合不同設計策略，強化優勢、減少阻力，你就可能挖到金礦

為了解決r6的問題，作者戴博拉‧納斯 這樣論述：

　　為何這麼多新科技產品以失敗告終？  　　哪些因素促使人們接納新技術？  　　如何設計有意思的產品？    　　即將到來的元宇宙（metaverse）隱含龐大商機，不論人工智慧、虛擬實境、擴增實境、區塊鏈、機器人、3D列印……運用日新月異的新科技設計產品和服務時，必須讓使用者產生好感，覺得對他們有價值，才是商品成功的關鍵因素。 　 　　戴博拉‧納斯身為設計師、教授和技術創新領域的思想領袖，特別將她25年的經驗轉化為實用的設計策略，有系統的將設計技能與思維予以知識化，歸納成能夠「增強效益」與「減少阻力」的創新指南。引導開發者如何使創新靈感得以驗證，最終對使用者產生意義的完善設計 。   　

　有些人喜歡科技產品，有些人則擔憂科技產品會對我們的生活、社會和地球造成破壞。本書也特別關注滿足人本需求及符合循環經濟的永續發展潮流，設計出好處遠超過潛在壞處的科技產品。   　　這本重要的指南，適合工程師、創新主管、產品經理、產品所有人、開發人員、設計師、新創公司創辦人和任何希望成功打造科技產品的創新人士閱讀。   　　這本指南能幫你把優異的創意轉化為創新、創價的產品！   本書特色   　　全書提供超過50個設計策略，從一般產品到VR、AR、AI等技術，可以看到這些年來工業設計發展的足跡。   　　作者為熱愛科技的創業家，於荷蘭台夫特理工大學擔任技術創新策略教授，本書亦是其「設計精神取向的

研究」菁華總結。   名人推薦   　　林承毅(林 事務所執行長) 　　卓致遠(致遠體驗設計 設計總監) 　　謝榮雅(台灣工業設計教父) 　　張基義(台灣設計研究院院長) 　　梅國卿(正美集團企業發展總經理) 　　張家瑞(美國德拉瓦大學藝術與設計系助理教授/台夫特理工大學建築設計博士)  　　王宗欣(跨界藝術家)    好評推薦   　　設計，應用在各種形式和媒材上，終究還是圍繞著以人為本的精神，設計的思考並不是提供一種標準答案，唯有不斷想像嘗試修正才有辦法洞察到人的真正需求。探索的視角，小從個人、大到群體、社會、人類文化層面，都會影響到設計的效應。本書從眾多案例中了解到設計盲點和打動人心的關

鍵。 ──王宗欣｜跨界藝術家    　　身為一位服膺使用者需求為中心，信仰人本需求為絕對之重的服務設計師，如何創造超乎用戶預期的體驗、服務及產品，一直是我們長期所努力的目標，但就如同創新三圓交集理論所提及，唯有貼近人們的真實需求，組織的商業模式及技術可行性才能成就真正的創新。   　　該如何成就真正的創新呢？『以科技為基礎的創新策略設計』就是一個可行的方法，有別於人本設計的漸進式路線，能突破框架，讓技術先行推動許多的創新突破成為可能。雖然這樣看起來好像是技術為主導，但別誤會了『科技始終來自人性』這個絕對真理。當『高齡化、少子化、城鄉過疏」現象，儼然成為全球人類共通的危機，在這樣情況下，科技確實

是一帖不可忽略的救命解方。因此當日本推動Society 5.0，全球一起推動5G或預告AI時代來臨，都在在提醒著我們，不要輕忽『科技』將在未來社會帶給人們更大、更積極的貢獻，相信當那一天來臨，必然會有更多有感的設計。讓我們一起期待那天的到來。──林承毅|林 事務所執行長、政大社會學系兼任講師   　　過去我認為設計Sense很抽象，很難學也很難培養，只能說有些人有，有些人就是沒有。 但這幾年來，我發現所有具Sense的人都有一個特質：他們做的決策比較有品質，原因是，他們在做決策的時候，會先做好確認。這個設計讓使用者感到增加了什麼優勢，減少了什麼阻礙？像是：這個功能，是在減少使用者犯錯所浪費的時

間；這個說明，是在增加使用者自行處理的信心；這個資訊放在這裡，是在賦予使用者掌握每月支出的能力......寫得出這些明確的目標，才達得到目標。 這本書詳述了許多讓使用者有感的作法，甚至明確的教要怎麼做、不要怎麼做，最終做出有品質的決策，真的很值得參考！──卓致遠｜致遠體驗設計 設計總監    　　在荷蘭攻讀博士的日子，最欣賞的就是他們勇於創新的精神。我所就讀的台夫特理工大學，做爲國王的學校，更在各領域將此精神發揮得淋漓盡致。戴博拉．納斯身為學校技術創新策略設計教授，將其多年實務與學術經驗化成這本《有感的設計》，期望讀者將其視為『科技創新者指南』，不僅可從中獲取靈感，更可做為審視創新設計的準則。

推薦大家。！──張家瑞|美國德拉瓦大學藝術與設計系助理教授，台夫特理工大學建築設計博士   　　本書具體回應當前企業實務與設計產業共同關心的議題，設計如何從創意層次提升到創新、創價的商業策略層次，設計如何從滿足人本需求到符合循環經濟的環境永續發展潮流，設計如何從開發者的優異靈感到得以驗證評估，最終對使用者產生意義(make sense)。良好完善的設計，涉及戰術(tactic)與戰略(strategy)層次。本書將現實生活中得到驗證的成功案例，系統性的將設計技能與思維予以知識化，歸納成能夠『增強效益』與『減少阻力』的實用策略，閱讀後不僅可具體操作應用在開發與創新領域，更能深刻體會到，設計的終極

目的在於創價、人文、永續！──梅國卿｜正美集團企業發展總經理  

TDAG8藉由影響巨噬細胞和T細胞來調控類風濕性關節炎疼痛

為了解決r6的問題，作者陳姿璇 這樣論述：

類風濕性關節炎 (RA) 是一種自身免疫性疾病，影響全球 0.5-1% 的人口。 RA 會造成關節長期的發炎、軟骨受到破壞及骨骼被侵蝕的現象，且RA通常與慢性疼痛有關。在關節發炎期間，免疫細胞會釋放促炎性介質以活化初級傳入神經，而疼痛訊號會通過背根神經節 (dorsal root ganglia, DRG) 傳遞到脊髓和大腦以產生疼痛的感覺。在臨床上發現儘管發炎得到了有效控制和緩解，但 RA 患者仍續存在疼痛，這表示 RA 疼痛與發炎程度的相關性較差。最近的研究表明，疼痛上存在性別差異，雄性小鼠使用小膠質細胞來調節疼痛，而雌性小鼠則優先使用 T 細胞來處理疼痛。此外，其他研究表明，過氧化物酶

體增殖物激活受體 (Peroxisome proliferator-activated receptor, PPARs) α 和 γ 在 T 細胞中具有性別二態性 (sexual dimorphism) ，雄性激素在T 細胞中會增加 PPARα 並降低 PPARγ的表達。T 細胞死亡相關基因 8 (T-cell death-associated gene 8, TDAG8) 在免疫細胞和神經元上皆有表達。實驗室之前發現 TDAG8 基因剔除小鼠不僅可以降低機械性疼痛敏感和關節發炎現象，還可以減少 RA 模型中 M1 巨噬細胞的數量。然而，目前尚不清楚 TDAG8基因在調控疼痛中是否具有性別依賴

性，且其是否與T 細胞和巨噬細胞相關。在本篇研究中，證明了 TDAG8 缺失可以減緩雄性小鼠的 RA 疼痛，雌性小鼠則不能，且發現TDAG8使用巨噬細胞和T細胞來調節類風濕性關節炎誘導的疼痛。