simple squamous epit的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

探討Ddx3x在小鼠胃的恆定及胃癌中所扮演的角色

為了解決simple squamous epit的問題，作者黃莉鈞 這樣論述：

DDX3屬於DEAD-box RNA解螺旋酶家族的一員，位於X染色體上p11.3-11.23的位置，在女性中會逃脫X去活化的機制，且參與在RNA代謝、轉錄、轉譯、細胞生長及凋亡等細胞生理調控。在先前研究指出DDX3在肝癌及肺癌中扮演抑癌基因的角色，然而在乳癌中DDX3卻是扮演致癌基因的角色，顯示DDX3在不同的組織中其生理功能有所不同。為了探討DDX3在in vivo中所扮演的角色，實驗室建立Ddx3x條件式基因剔除鼠(conditional knockout mice)，實驗結果發現全身性剔除Ddx3x會造成小鼠在胚胎早期死亡，顯示Ddx3x在小鼠胚胎發育過程中扮演很重要的角色。然而，胚胎

死亡使我們無法進行Ddx3x與癌症形成相關的研究，因此，在本論文是利用誘導性單層柱狀上皮細胞表現的轉殖基因小鼠Tg(K18-EGFP, K8-CreERT) 進行Ddx3x基因剔除，探討Ddx3x在單層柱狀上皮中扮演的生理功能，主要專注於小鼠後胃的分析。實驗結果發現，以Tamoxifen (Tam)誘導剔除Ddx3x基因後兩週左右，基因剔除鼠體重下降，胃體中胃腺細胞的結構萎縮短小，並產生不正常排列，以免疫螢光染色確認Ddx3x表現下降，之後體重逐漸回復，並在Tam施打之後18週、36週和38週Ddx3x基因剔除母鼠的後胃做進一步分析。以PAS/Alcian blue染色法進行分析，相較於對照組

小鼠，Ddx3x基因剔除鼠的胃體中有不正常黏液分泌，pit cells、parietal cells和chief cells大量消失；而結合Lectin GS-II的mucous neck cells坐落在對照組小鼠胃單元腺頸部的區域，在Ddx3x基因剔除鼠的胃體中也有擴散開來到腺底部的情形。Ddx3x基因剔除公鼠胃體也出現與母鼠一樣的性狀，但是觀察到性狀出現的時間則較母鼠晚，在Tam施打後第36週，在分析的五隻基因剔除公鼠中，僅觀察到一隻公鼠有胃腺細胞結構異常，一直要到第60週，在分析三隻公鼠中有兩隻公鼠具有此一性狀。由以上結果暗示Ddx3x基因缺失會導致慢性萎縮性胃炎，並進一步導致腸黏膜化

生(metaplasia)的現象。而胃體上皮細胞中Ddx3x缺失如何導致腸黏膜化生的現象，以及最終是否造成胃癌形成，則有待更進一步釐清。

人類胃幹細胞於胃癌致癌機制之研究

為了解決simple squamous epit的問題，作者楊淵傑 這樣論述：

許多的證據顯示，癌症的發生可能來自幹細胞的特化，而此種特化可能是致癌因子突變或基因表現之異常所造成。於是，胃上皮幹細胞的取得及培養，對胃癌致癌機制之探討，是極其重要的。胃上皮組織具有很高的細胞新陳代謝率，一般認為這類組織需相當數量之幹細胞來維持細胞數之恆定。然而至目前為止，有關人類胃幹細胞之分離與體外培養卻未有正式的論文發表。從以往的組織學觀察中可知，不分化（undifferentiated）之人類胃前驅細胞（progenitor）又可稱為多潛能小顆粒細胞（pluripotent mini-granule cell），其位於pit與gland compartments間之isthmus區域，

主要功能可持續性的補充及再生胃上皮細胞。為進行胃組織再生或分化機制之探討及建立本土細胞株供胃癌致癌及抑癌機制之研究，分離胃幹細胞及建立體外培養模式是有其必要性的。在我們研究中，主要以胃內視鏡採集胃黏膜組織，進行胃幹細胞之分離與培養，在已進行的56例組織檢體中，共有118個生長能力較好的細胞株被分離，其中Clone KMU-GI2（GI2）的分析，結果顯示其具多項幹細胞之特性，如有較長的生長期（CPDL=37）、於培養過程中能觀察到不同分化型態的細胞（epithelial-like cells, glial-like cells, neuron-like cells）、能表現Oct-4抗原等。另

外於GI2之次代培養中，我們分離出了自然轉型（spontaneous transformed）之細胞株GI2CS-（KMU-CSN; CSN），特別的是此株細胞經一段時間之培養後（cpdl=132），得到另一細胞株KMU-CS12（CS12），其於染色體核型之分析中，已發現第十二對染色體出現異常，並且可於裸鼠移植實驗中證實CS12細胞株已具有致癌性（tumorigenic）。本研究論文主要以前述之細胞株（GI2, CSN, CS12）為實驗材料，並分成三部分來探討，第一部份為“自人類胃部組織分離與定性具幹細胞特性之胃上皮細胞株”，此部分除了探討GI2細胞株的分離方法及培養方式，也以特定的分子標

誌進行免疫染色、cpdl的計算、細胞型態的觀察等，分析此細胞株之特性。第二部分“人類胃幹/前軀細胞於胃幽門螺旋桿菌致癌機制之應用”，主要將GI2細胞株應用於胃幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori; Hp）致癌機制之探討上，實驗中我們發現在致癌物N-methyl-N’-nitro -N- nitrosoguanidine（MNNG）及特定Hp的刺激及感染下，GI2細胞株有端粒脢表現量上升的現象。第三部分“ 衍自胃上皮幹細胞之轉形細胞株其特性與胃癌致癌機制相關性之分析”，此部分，我們除了對衍自GI2之轉型株CSN及可於裸鼠生成腫瘤之CS12細胞株進行特性分析外，也以Spectral

karyotyping（SKY）確定CS12之第12對染色體異常主要為其長臂多了一段DNA複製自第7對染色體短臂，另外我們將細胞染色體核型變化前後（CSN v.s. CS12）以Microarray進行基因表現的比較，結果顯示有1145個基因表現量上升，890基因表現量下降。經分析後，我們發現位於第七對染色體短臂中之HOXA基因組（HOXA4,5,7,9,13）有明顯高度表現的現象，而這些分子可能於CS12致癌機制中扮演重要角色。我們相信此人類胃細胞株及其轉型株的建立，不僅於胃癌致癌機制分析及抗癌藥物研究上，提供一個極佳的實驗材料外，更有助胃幹細胞特性及其分化機制之探討。特別的是，由於CS1

2轉形自幹細胞，我們的實驗間接引證了幹細胞致癌理論，而CS12細胞株是否就是Gastric cancer stem cells，則值得進一步實驗探討與證明。