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國立陽明大學 生命科學系暨基因體科學研究所 林照雄所指導 楊仁豪的 HnRNPK 精氨酸甲基化調控細胞凋亡之功能研究 （2014），提出tcr advanced 1 disc-關鍵因素是什麼，來自於細胞凋亡。
而第二篇論文國立成功大學 基礎醫學研究所 楊倍昌所指導 林煥晴的 新穎的訊號傳遞:Fas Ligand透過Met受體促進細胞移動及腫瘤轉移 （2012），提出因為有 Fas配體、Met受體、細胞爬行、腫瘤轉移的重點而找出了 tcr advanced 1 disc-的解答。
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HnRNPK 精氨酸甲基化調控細胞凋亡之功能研究
為了解決tcr advanced 1 disc- 的問題，作者楊仁豪 這樣論述：
HnRNPK是一個核醣核酸及去氧核醣核酸結合蛋白，參與在染色體重建、核醣核酸加工過程、以及去氧核醣核酸損傷反應。除此之外，hnRNPK的昇高表現也被認為與腫瘤的發生與進展相關。許多hnRNPK的蛋白質轉譯後修飾已被發現並顯示可以調控hnRNPK的功能，這些包含了磷酸基化，泛素化(ubiquitination)、小泛素化(sumoylation)、以及甲基化。然而，這其中hnRNPK的精氨酸甲基化所扮演的功能意義尚未清楚。此篇論文研究中，我證明了hnRNPK的296與299精氨酸甲基化可以抑制鄰近由促細胞凋亡激酶PKCδ所催化的302絲氨酸磷酸基化。值得注意的是，帶有296與299精氨酸甲基化
缺陷hnRNPK的改造人類骨肉瘤細胞，在去氧核醣核酸損傷處理下會有增加的細胞凋亡。除了發現以送入帶有正常296與299精氨酸甲基化的hnRNPK來降低此細胞凋亡的增多，我也進一步證明了這個增多現象是同時透過內生性與外源性的途徑，並且與p53基因不一定相關。因為所有的hnRNPK精氨酸甲基化皆座落於其蛋白質結構中，負責蛋白質交互作用的KI區域內，我也更進一步的研究hnRNPK的296與299精氨酸甲基化是否透過調控蛋白質交互作用來抑制細胞凋亡。我利用重組蛋白GST-KI找到了217個可能與hnRNPK交互作用的蛋白質，此外，有許多的交互作用蛋白在精氨酸甲基化及非甲基化hnRNPK之間呈現差異的交
互作用能力，暗示了精氨酸甲基化調控hnRNPK蛋白質交互作用的可能性。總結來說，我的論文研究提供了第一次hnRNPK精氨酸甲基化可以負向調控細胞凋亡的證據，以及進一步研究甲基化對hnRNPK蛋白質交互作用之影響，將有助於找到參與hnRNPK調控細胞凋亡過程的hnRNPK交互作用蛋白。
新穎的訊號傳遞:Fas Ligand透過Met受體促進細胞移動及腫瘤轉移
為了解決tcr advanced 1 disc- 的問題，作者林煥晴 這樣論述：
Fas ligand (FasL, CD95L)屬於腫瘤壞死家族一員(Tumor necrosis factor, TNF family)，透過結合標的細胞膜上的Fas受體進而誘發計畫性細胞凋亡(programmed cell death, apoptosis)，提供毒殺細胞並調控免疫功能。此外， FasL也能藉由在細胞內蛋白片段傳遞相反訊號(reverse signal)，進而促進T淋胞細胞增生和活化。除了FasL調控正常的細胞凋亡，許多轉移的腫瘤細胞同樣也表現大量FasL的現象。為了探討FasL表現與腫瘤惡性的關聯，我們實驗室先前建立了表現不同FasL片段的纖維母細胞來進行研究，包含了全
長和切除部分功能性片段的FasL。這些大量表現FasL的細胞中，並不會影響細胞的存活率，同時也不會引起內質網壓力(ER Stress)的產生。然而對於細胞移動和侵襲能力卻明顯上升。值得注意的是在一株表現去除細胞內區域FasL的細胞中，在老鼠體內同樣具有很強的轉移能力。在本研究中，我們將深入探討FasL對於腫瘤轉移的訊號與機制。透過免疫沉澱和共軛焦顯微鏡螢光影像的實驗，結果顯示FasL與肝細胞生長因子受體 (Met)在細胞膜脂筏(lipid raft)構造中會結合形成複合體。這複合體會促使肝細胞生長因子受體和下游Stat3分子的活化，這現象與FasL的表現量具有正相關。透過抑制肝細胞生長因子受體
和Stat3的活性，能夠有效抑制FasL所引起的細胞移動能力。利用干擾性核醣核酸技術透過降低FasL的表現，也能有效降低FasL所引起的細胞移動能力。這現象在A549、Huh7、PLC/PRF/5、SiHa 和U118等人類的腫瘤細胞可以觀察到。此外，降低肝細胞生長因子受體表現同樣地降低細胞移動能力。我們進一步利用結去不同片段的FasL分析出在細胞外FasL105-130是片段和肝細胞生長因子受體結合的主要片段，透過給予FasL117-126的合成胜肽能夠降低FasL與肝細胞生長因子受體的結合能力，同樣降低細胞移動能力和肝細胞生長因子受體的訊號傳遞。綜合本研究的結果，我們證明FasL在腫瘤細胞
中會和肝細胞生長因子受體結合的方式來增加細胞轉移的能力。