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Transglutaminase-2 是斑馬魚心臟再生期間 細胞外基質重塑的調節因子

為了解決冷凍治療留疤的問題，作者張博淵 這樣論述：

在人體中，急性心臟損傷 - 例如心肌梗塞後的修復，涉及一系列複雜的組織重塑機制，使得纖維化疤痕會取代受損的心臟組織，進而影響心臟的收縮功能，並可能因此導致心臟衰竭而死亡。相較於哺乳類動物，斑馬魚的心臟在受到嚴重損傷後可以進行完善的再生且不留疤痕。 這意味著我們能透過從斑馬魚心臟再生期間的調節機制中學習，並找出解決人類心臟纖維化的可能性。先前的研究顯示在轉基因脊椎動物的心肌細胞，特異性過度表達transglutaminase-2時，可誘導其心室重構。因此，在本研究我們假設Tgm2可能是斑馬魚心臟再生過程中細胞外基質（ECM）重塑的關鍵調節因子。為了驗證這個假設，首先我們利用斑馬魚心臟創傷微陣列

進行數據分析。我們發現tgm2b的基因表達，在成年斑馬魚心臟凍傷後顯著上調。我們接下來證實了冷凍損傷後，斑馬魚心肌Tgm2的酵素活性會相應的增加。為了探討Tgm2功能喪失的影響，我們使用TGM2抑制劑ERW1041E，來抑制心臟損傷後的斑馬魚Tgm2的酵素活性。AFOG染色顯示當Tgm2活性受到抑制時，傷口區域的膠原蛋白沉積減少。我們還發現col1a1a和tgfb1a的基因表達，會因為Tgm2活性受到抑制而共同降低。此外，Tgm2活性的喪失可能影響纖連蛋白的蛋白質表達。綜合實驗結果，Tgm2可能在斑馬魚心臟再生期間調節ECM蛋白的產生，因此Tgm2與其調控機制可能有潛力做為治療心臟纖維化的藥物

標的。