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氣體/光應答型複合奈米治療系統於抗癌之應用

為了解決姜文ptt的問題，作者瑞 莎 這樣論述：

本研究主要為開發具備標靶性的光應答奈米傳輸系統應用於癌症治療。本研究中分別製備了具有光應答效應的有機奈米傳輸系統與無機奈米傳輸系統，並搭配光動力治療(photodynamic therapy, PDT)、光熱治療(photothermal therapy, PTT)及氣體治療(O2 / NO gas therapy)等策略，於兩種不同的腫瘤模型中進行研究。由於外部光源的照射屬於非侵入式的治療策略，光應答奈米傳輸系統應用於癌症治療具備安全、療效好、效率高等優勢，光動力與光熱合併治療是癌症治療中常見的策略，然而腫瘤內的缺氧區與抗藥性使腫瘤無法根除仍是需要被克服的難題。為了克服此困境，本研究利用酯

質分子二棕櫚酰磷脂酰膽鹼 (DPPC)、膽固醇 (Cholesterol)及具有酸鹼應答功能的N-Acetyl-Histidine modified D-α-tocopheryl poly(ethylene glycol) succinate (NAcHis-TPGS)作為材料並包覆能夠攜帶氧氣的Perfluorooctyl bromide (PFOB)液滴且搭載光熱藥物IR-780及光動力藥物mTHPC兩種藥物，製備出高分子脂質奈米粒子(PFOB@IMHNPs)。由於PFOB@IMHNPs在腫瘤區域的酸性環境下，會產生表面電性轉變，促使此奈米粒子能更有效且準確地將光熱藥物IR-780及光動力

藥物mTHPC運送至癌細胞內。而此奈米粒子對於小鼠前列腺癌細胞TRAMP-C1的毒性來自於紅外線照射IR-780藥物所引的光熱效應及紅外線照射mTHPC藥物，與PFOB所攜帶的氧氣作用後所造成的光動力效應。在小鼠體外及體內的影像中可以看到此奈米粒子在腫瘤處確實有較好的累積表現及光熱效果，且能有效地抑制腫瘤生長。另外，於免疫組織化學染色的影像中，呈現在腫瘤區域有更多的氧氣浸潤且避免了缺氧區域的產生。綜上所述，PFOB@IMHNPs為一具備標靶及功能性奈米光熱/光動力治療傳輸系統於癌症上之應用相當具有潛力。於生理環境下的低溶解度、非特定位置的生物分布與高疏水性造成低擴散速率是一般化療藥物應用於癌症

治療上無法有效抑制腫瘤生長的影響因素，而無機材料為主體的奈米粒子，因其可調控的光學性質、粒徑大小，以及水相中提高抗癌藥物的穩定性及分散性可克服此上述之困境，在癌症治療中搭配其他治療手段進行複合式的治療具有相當大的發展潛力。本研究中開發了搭載N, N′-Di-sec-butyl-N, N′-dinitroso-1,4-phenylenediamine (BNN6)藥物且可經由第二生物窗口紅外光(1000-1350 nm)激發的金複合量子點星狀奈米粒子(AuS@QDBNPEG NPs)，在1064 nm紅外光雷射的照射下，此能量將經由表面電漿共振效應使BNN6分解產生NO分子並使金奈米粒子產生高熱

對小鼠乳癌細胞4T1產生細胞毒性。另外，此星狀金奈米粒子具備光熱及光聲成像的特性，便於診斷較深層的腫瘤。綜上所述，此具有診斷及治療功能且可經由第二生物窗口紅外光激發的金複合量子點星狀奈米粒子(AuS@QDBNPEG NPs)於癌症治療的臨床應用上具有潛力。

具光熱免疫療法之巨噬細胞外泌體裝飾金/銀殼核三角奈米板結合檢查點阻斷劑應用於抑制轉移性腫瘤

為了解決姜文ptt的問題，作者謝任濠 這樣論述：

根據世界衛生組織的數據，到2020年癌症相關死亡人數將增加到約1.5億。在90％的人類癌症相關死亡中，惡性轉移是主要原因。目前臨床上的主流療法，例如手術切除術，化學療法和放射療法，對於已經擴散和轉移的晚期癌症功效很有限，且對正常組織與細胞會造成附帶傷害，嚴重影響患者生活品質。許多研究顯示系統性激活免疫反應，在治療晚期或轉移性腫瘤方面有顯著效果。所以在本研究中我們將結合光熱消融(Photothermia ablation) 和免疫 (Immunotherapy) 的特性，合成出「高均一具尺寸優勢的三角Ag @ Au核/殼納米板」平台，並在外層裝飾巨噬細胞外泌體(Macrophage exoso

mes) ，以提高細胞的相容性和攝取量，並降低脫靶造成的毒性，及修飾「標靶性蛋白藥物爾必得舒 (Erbitux®)」，達到專一性標靶的目的。利用近紅外（NIR）照射以觸發由Ag @ Au納米板誘導的局部熱療，影響外泌體膜的滲透性，從而將包覆的治療性Ag @ Au納米板到標靶腫瘤區釋放，達到腫瘤穿透及治療效果。此外，等離子體貴金屬納米晶體的特徵，可以局部光熱療法（PTT）選擇性地消除腫瘤細胞，以產生腫瘤特異性抗原促進免疫。且治療性Ag @ Au納米板釋放的銀離子也可誘發免疫並協同免疫檢查點阻斷 (αPD-1)，建構了用於惡性和轉移性腫瘤的強效且可行的治療策略。論文第一部分為巨噬細胞外泌體裝飾金/

銀殼核三角納米板的合成與特性研究。以Ag納米片為犧牲模板的典型合成中，經由聚乙烯吡咯烷酮（PVP ) 作為用於調節晶體生長尺寸的封端劑、四氯合金酸(HAuCl4)作為Au源，可得到多孔Au-Ag合金納米板。但Au元素的比例僅為25.39％，使其結構穩定度不高並有過量的細胞毒性。因此，我們採用亞硫酸鹽絡合物( Na2Au（SO3）2 )作為Au源可以快速增加Au / Ag比，從而產生具化學穩定性的三角形Ag @ Au核/殼納米板，其周圍的金元素比率提升為56.67％。使用超聲處理外泌體，並且修飾爾必得舒最終合成Ag @ Au @ Exo-Er約為90-120 nm，可以減少其在血液的流動中被單核

吞噬細胞系統清除的機會，同時增加腫瘤累積和癌症治療的效率。利用奈米粒子追蹤分析儀(Nanoparticle Tracking Analysis, NTA)分析外泌體的性質，得到平均大小約為88.5nm，透過不同時間點使用電子顯微鏡(TEM & EDS)、動態光散射(DLS)分析，觀察到外泌體逐漸凝結並裝飾Ag @ Au納米板的過程，且得知表面zeta電位為-18.3 mV，同時也確定金/銀三角納米板Ag的核心與分布周圍的Au元素輪廓。且使用凝膠電泳(SDS-PAGE)和西方墨點法專一性地檢測到Ag@Au@Exo上的外泌體蛋白質標記(CD63)。第二部分以CT-26 (小鼠結腸癌成纖維細胞) 做

為動物腫瘤模型。使用暗視野顯微鏡發現在不到2個小時Ag @ Au @ Exo-Er就有很明顯的細胞攝取，而12小時細胞累積的效果更大於Ag @ Au @ Exo組別。相較於單獨近紅外光生熱及單獨裝飾外泌體的組別，結合標靶性及光熱協同治療對於癌細胞的毒殺能力最佳。在流式細胞儀檢測CT-26腫瘤中T細胞浸潤比例，結果顯示給予光熱並結合αPD-1的組別可促使最佳免疫效果，數據分析cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 達到6.52%，修飾標靶後更能提升至7.69%，而在單純Ag @ Au /αPD-1中，CTLs的百分比也增加到5.30％，顯然Ag @ Au釋放的銀離子可以誘導

免疫應答，並進一步與αPD-1協同治療癌症，同時我們也發現在淋巴結中CTLs達到23.26%的顯著提升；在老鼠皮下腫瘤模式中，有修飾Erbitux的Ag @ Au@Exo納米板，尾靜脈注射後1天至3天腫瘤累積率可高達58-65%，接著施加NIR誘導外泌體包覆的治療性Ag @ Au納米板釋放與穿透至腫瘤深部，同時光熱轉換溫度達攝氏 53 度以上。腫瘤切片免疫螢光成像上，協同αPD-1免疫檢查點阻斷的激光治療組在CTLs細胞的浸潤顯著強於其他組別，而在Ag @ Au /αPD-1組別，還存在許多CTLs，表明腫瘤組織中仍存在抗腫瘤免疫，與流式細胞儀檢測結果相應。平均腫瘤生長方面有效的抑制，且在28

天後皮下腫瘤已明顯消融。在治療組誘發記憶性免疫的成效，觀察到幾乎沒有肺轉移性腫瘤的產生，且沒有造成小鼠器官的傷害。故此光熱免疫協同αPD-1的標靶載體是一個有潛力的治療平台。