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國立陽明交通大學 臨床醫學研究所 施俊哲所指導 許宏隆的 胸主動脈腔內治療所造成的主動脈塑型效果 （2021），提出密度單位g/ml關鍵因素是什麼，來自於主動脈剝離、胸主動脈腔內治療手術、主動脈塑型。
而第二篇論文高雄醫學大學 公共衛生學系博士班 李建宏所指導 吳琲文的 青少年含糖飲料攝取與心臟血管異常因子之聚集：危險因子之中介結構以及代謝症候群穩定性與型態變化之探討 （2021），提出因為有 青少年、代謝症候群、含糖飲料的重點而找出了 密度單位g/ml的解答。
胸主動脈腔內治療所造成的主動脈塑型效果
為了解決密度單位g/ml 的問題，作者許宏隆 這樣論述：
主動脈剝離是嚴重且可能致命的主動脈疾病。它起因於主動脈內膜的破裂導致主動脈有一至多個破口，並將主動脈分離成兩個腔室。一個是原本就存在的真腔(true lumen)，另一個是較薄的管壁所組成的假腔(false lumen)。A型或Debakey第一及二型主動脈剝離仍以傳統開放修補手術為標準治療。但胸主動脈腔內治療手術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR) 已成為複雜性B型或Debakey第三型主動脈剝離的首選方法。由於胸主動脈腔內治療手術並未把有問題的主動脈切除置換掉，所以術後的主動脈塑型就顯得更為重要。在本篇論文中，我們利用不同的參數去研究近
端及遠端的主動脈塑型。首先，我們使用中心線為基準的主動脈角度算法去評估主動脈弓的角度變化以及新一代主動脈覆膜支架對於主動脈彎曲的順應度。我們發現使用新一代的主動脈覆膜支架的順應度比較好，比較少喙型貼合不良(bird-beak configuration)的產生。主動脈弓的角度變化也比較小。其次，我們研究束帶技巧(banding technique)在複合式第一型主動脈弓修補手術中對升主動脈的塑型效果。我們發現使用束帶技巧可以維持住升主動脈的管徑大小，不太會有主動脈覆膜支架移位或是第一型滲漏(endoleak)產生。再者，我們利用電腦斷層血管攝影的亨氏單位(Hounsfield unit)去定義
假腔的流量密度(flow density)。再用此流量密度去評估盲端效應(blind sac effect)在呈現部分栓塞(partial thrombosis) 的假腔的影響。我們發現在術前若具有高流量密度的假腔，其在接受胸主動脈腔內治療術後呈現部分栓塞假腔時，在早期可能會有胸主動脈擴大的現象。如果術前病人的主動脈原本就有擴大的現象，那病人在術後必須接受密切觀察以防有主動脈破裂的危險產生。最後，我們利用真、假腔的體積去評估在急性(acute)期及亞急性(subacute)期採用主動脈覆膜支架合併裸支架置放術(the provisional extension to induce comple
te attachment technique, PETTICOAT)治療複雜性Debakey第三型主動脈剝離的主動脈塑型。我們發現在急性期接受治療會有比較高且快的機會產生遠端主動脈良性塑型。從我們這幾個研究可以得知主動脈塑型是胸主動脈腔內治療手術與主動脈交互作用後的動態變化。主動脈覆膜支架的設計、主動脈本身的性質、以及醫療技術的進步，都會影響主動脈塑型。此外，我們在這幾個研究所使用的參數也為未來的研究提供新的觀點。
青少年含糖飲料攝取與心臟血管異常因子之聚集：危險因子之中介結構以及代謝症候群穩定性與型態變化之探討
為了解決密度單位g/ml 的問題，作者吳琲文 這樣論述：
研究背景青春期多項心臟代謝異常因子的聚集與成年期罹患心臟血管疾病顯著相關。含糖飲料為飲食攝入果糖的主要來源。果糖在肝臟可代謝生成尿酸，而尿酸可透過抑制內皮功能與降低一氧化氮濃度，影響血糖與血壓的恆定。過去的研究指出，飲用含糖飲料與體內升高的胰島素阻抗有關，而胰島素阻抗可影響多個代謝的病理和生理機制，且可能引發心臟代謝功能的紊亂。因此，含糖飲料的攝食可能經由胰島素阻抗與尿酸的生理機制，影響心臟代謝風險因子的聚集。此外，多項心臟代謝異常因子的聚集暗示著，某種潛在的代謝結構或機制可能與此種群聚有關。以流行病學方法探討此類潛在的代謝結構與組成，及其與含糖飲料攝食、胰島素阻抗和尿酸之間的關聯，有助於未
來對青少年健康促進策略的擬定。另一方面，回顧國內外相關的文獻後發現，台灣青少年代謝症候群的穩定性及其變化形態缺乏專一的了解，需要深入的研究加以探索。研究目的本研究包含三個研究目的：（一）評估含糖飲料攝取與心臟血管異常因子聚集之間的關係，以及胰島素阻抗於兩者之關聯性的中介角色與修飾作用；（二）使用結構方程模型，分析胰島素阻抗與尿酸值，在含糖飲料攝取和代謝症候群成分因子潛在結構的中介效應；（三）探討青少年心臟血管代謝危險因子的潛在結構及其穩定性，並剖析代謝症候群的變化形態與其變化形態的決定因素。材料方法兩項南台灣青少年心臟血管代謝健康的系列研究被建構以探討研究問題。第一項為以多步驟分層隨機抽樣法進
行之橫斷式研究，共召募1454位具代表性的青少年。研究者使用問卷調查進行參與者的基本人口學特質、飲食習慣及身體活動情形等生活型態的資料收集，並進行人體測量學與臨床生化學檢測。兩類穩態模型評估胰島素抵抗（homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR）之指數（HOMA1-IR和HOMA2-IR）被用以測量參與者之胰島素阻抗狀況。研究者使用主成分分析簡化12項心血管疾病相關變數的維度，保留解釋大部分總變異的主成分因子，並計算此些主成分的分數，連同代謝症候群之狀態與異常成分因子之個數作為結果變數。此外，研究者使用結構方程式評估胰島素阻
抗與尿酸在含糖飲料攝取與代謝症候群潛在結構之關聯性的中介作用。第二項為以多步驟分層隨機抽樣法召募國中一年級學生的追蹤型研究，參與者來自三種社會經濟發展程度的地區，總數為1516位青少年，每位參與者平均被追蹤2.2年。此研究以四種代謝症候群的診斷標準進行青少年追蹤前與追蹤後代謝症候群狀態之穩定性評估。研究者使用探索性因素分析評估個案於追蹤前後心血管代謝風險因子潛在結構的穩定性。研究結果第一項研究結果顯示，HOMA1-IR和HOMA2-IR均與心血管危險因子顯著相關。相較於沒有攝取含糖飲料者，攝取>500 mL/day含糖飲料之青少年具有顯著較高的胰島素阻抗數值（高出0.22–0.37個單位）；攝
取>500 mL/day手搖高果糖飲料者亦具有較高的代謝症候群異常成分因子個數（高出0.22個）；其中，胰島素阻抗解釋了33.9–37.9%的含糖飲料攝取與代謝症候群異常成分因子個數的關聯性。主成分分析保留了與體重、血脂和血壓關聯較大的主成分因子；其中，胰島素阻抗亦解釋了26.5–31.0%的攝取>500 mL/day含糖飲料與體重主成分分數的關聯性。此外，攝取>350 mL/day手搖高果糖飲料與胰島素阻抗對體重主成分分數具有顯著的交互作用（Pinteraction < 0.05）。結構方程式的分析結果顯示，手搖高果糖飲料攝取量>500 mL/day對HOMA-IR數值與尿酸數值具有顯著的直
接效應（both p < 0.05；標準化β係數分別為0.09和0.15），且HOMA-IR與尿酸亦對代謝症候群的潛在結構具有顯著的直接效應。瓶裝含糖飲料與手搖高果糖飲料>500 mL/day之攝取均經由HOMA-IR與尿酸之間接路徑對代謝症候群潛在結構發揮影響性；其中HOMA-IR的中介效應佔>500 mL/day手搖高果糖飲料攝取對代謝症候群潛在結構32.1%；尿酸則分別佔了瓶裝與手搖飲料攝取對代謝症候群潛在結構之總間接效應的100.0%與67.9%–100.0%。第二項研究結果顯示，參與者於第一年與第三年在心血管代謝風險因子中皆具有一個相似的脂肪-血壓-血糖因子之潛在結構。然而，二分類的
代謝症候群診斷結果在2.2年的追蹤期間並不穩定。第一年被歸類為代謝症候群的青少年中，52.0–61.9%於第三年轉變為無代謝症候群的狀態，但仍有38.1–48.0%維持代謝症候群的狀態。此外，收縮壓增加的變化程度與代謝症候群的發生風險呈現顯著的正相關，而收縮壓和血糖值降低的變化程度，與代謝症候群的改善呈現顯著的正相關。與第一年代謝症候群成分因子正常的青少年相比，第一年為中央型肥胖的青少年，兩年後為中央型肥胖的風險為15.0倍；第一年為三酸甘油脂過高的青少年，兩年後為三酸甘油脂過高的風險為5.7倍。結論第一項研究指出，含糖飲料攝取與青少年心臟血管危險因子之聚集顯著相關，且胰島素阻抗狀況解釋兩者之
間的部分關聯性。胰島素阻抗對體重相關之心臟代謝危險因素的不利影響取決於含糖飲料使用的類型，高量攝食手搖高果糖飲料的效應比攝食瓶裝含糖飲料的效應高。此外，含糖飲料攝取對代謝症候群潛在結構的影響力可能經由胰島素阻抗與高尿酸的間接路徑而作用，其中尿酸解釋大部分的中介效應。第二項研究指出，中央型肥胖與低高密度脂蛋白膽固醇為青春期兩個高度持續存在的代謝症候群異常成分因子，為降低未來心血管代謝疾病風險的介入標的。