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Caveolin-1的下降調節會造成蟹足腫的纖維母細胞變軟與RUNX2對於機械力的過度刺激以及細胞外基質的過度製造

為了解決小ck後背包的問題，作者許釗凱 這樣論述：

蟹足腫是一種會擴展到原傷口大小外的病態性疤痕，其致病機轉尚未完全了解。蟹足腫經常發生在身上皮膚具有比較大張力與硬度的地方。因此，我們假設蟹足腫來自蟹足腫纖維母細胞對於機械力的過度反應。本論文的目的是要了解蟹足腫的臨床表現與機械力的關係，蟹足腫的生物機械特性，並探討蟹足腫纖維母細胞對於機械力過度反應的分子機轉。具體目標包括 (I) 確認蟹足腫產生的位置與機械力之間的關係 (II) 探討蟹足腫纖維母細胞的機械力特性以及對於機械力刺激的反應 (III) 研究蟹足腫纖維母細胞對於機械力具過度反應的分子機轉 (IV) 釐清造成蟹足腫纖維母細胞具有獨特機械力特性的分子機轉。臨床上我們分析664位台灣蟹足

腫患者的3978個蟹足腫病灶 (258位男性, 406位女性, 平均年紀33.7歲)。病患出現蟹足腫的年紀最多分布在20歲至29歲之間 (278位患者；41.9%)，有1809個 (45.5%) 蟹足腫病灶發生在前胸，有864個 (21.7%)病灶發生在肩膀與後背。此結果顯示蟹足腫傾向發生於年輕族群且皮膚張力大的地方。在實驗室的研究方面，我們利用原子力學顯微鏡檢測蟹足腫母細胞與組織的軟硬度，並培養纖維母細胞在具有不同軟硬度且膠原蛋白覆蓋的聚丙烯醯胺膠體培養系統上，以了解基質軟硬度對於纖維母細胞所造成的影響。我們發現蟹足腫纖維母細胞比正常纖維母細胞軟，而且在機械力的刺激下製造比較多的細胞外基質。

利用生物學路徑分析軟體(Ingenuity Pathway Analysis)分析蟹足腫組織的RNA表現，我們發現與成骨細胞分化相關的轉錄因子—RUNX2在蟹足腫生成過程中可能扮演重要的調節因子。RUNX2異位表現於蟹足腫組織，且機械力刺激會增加RUNX2mRNA表現量並促進核轉位。Caveolin-1 (CAV1) 是caveolae上的主要結構蛋白，過去已被發現與細胞機械力學相關。我們發現CAV1蛋白質在蟹足腫組織的表現量下降，且調控蟹足腫纖維母細胞的軟硬度，RUNX2的活化以及細胞爬行能力。我們進一步發現組織蛋白去乙醯酶抑制劑—trichostatin A (TSA) 會增加CAV1蛋白

的表現量，並降低RUNX2與纖維連接蛋白的表現量。此外，TSA也可以讓蟹足腫纖維母細胞的細胞變硬並降低細胞爬行的能力。總結，本研究結果顯示機械力的刺激在蟹足腫的致病機轉中扮演重要的角色。CAV1在蟹足腫纖維母細胞對於機械力刺激的過度反應與過度製造細胞外基質的過程中扮演重要的角色。此結果讓我們有機會在預防與治療蟹足腫的發展上有新的突破。