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國立臺灣大學 環境衛生研究所 吳章甫所指導 吳欣育的 利用受體模式評估都會區細懸浮微粒上多環芳香烴濃度與來源貢獻垂直分布 （2018），提出柴油車檢測站關鍵因素是什麼，來自於PM2.5上的PAHs、來源分析、有效變異數化學質量平衡(EV-CMB)、主成分分析(PCA)、風險排序。
而第二篇論文國立陽明大學 環境與職業衛生研究所 毛義方、陳美蓮所指導 李美文的 柴油車檢測站作業勞工多環芳香烴暴露及生物偵測研究 （2010），提出因為有 8-羥基-2’-去氧鳥苷、8-羥基-2’-去氧鳥苷、8-羥基-2’-去氧鳥苷、8-羥基-2’-去氧鳥苷、8-羥基-2’-去氧鳥苷的重點而找出了 柴油車檢測站的解答。
利用受體模式評估都會區細懸浮微粒上多環芳香烴濃度與來源貢獻垂直分布
為了解決柴油車檢測站 的問題，作者吳欣育 這樣論述：
細懸浮微粒(PM2.5)為空氣中普遍存在的污染物，且由無機物與有機物所構成。在所有的組成當中，多環芳香烴(Polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)被證實具有致突變與致癌的特性。過去的研究顯示，在台北都會區，約有超過半數的居民居住在高樓建築中。然而，目前探討垂直變異的研究非常的稀少。因此，本研究的研究目標為 (1) 辨別並量化PM2.5上的PAHs其垂直變異與來源貢獻 (2) 評估在不同樓層中PM2.5上的PAHs 的潛在健康風險本研究於台北市某大樓進行研究並選定其中三層樓 (低、中、高) 來探討垂直變異。於2018年3月16日至2018年5月13日在三個
不同樓層 (低樓層:2nd (6m), 中樓層:6th (24m), 高樓層:11th (44m) 進行PM2.5的樣本收集，共收集33筆的PM2.5每日樣本。除此之外，使用直讀式空氣品質偵測器進行PM2.5連續樣本的收集。本研究使用熱脫附氣相層析質譜儀 (Thermal Desorption Gas Chromatography/Mass Spectrometry, TD-GC/MS) 進行石英濾紙上31種PAHs的化學分析，並利用診斷比(Diagnostic ratio, DR)、有效變異數化學質量平衡 (Effective Variance Chemical Mass Balance,
EV-CMB) 與主成分分析 (Principal Component Analysis, PCA) 將所得的資料進行來源分析。因PAHs在大氣中會進行光解並改變污染源資訊，因此在進行EV-CMB模式時將考慮PAHs的降解特性 (降解因子, decay factor)。從研究結果來看，中樓層具有較高的PM2.5濃度，其次為低樓層與高樓層。 PM2.5上PAHs的平均濃度為0.68±0.30 ng/m3 且低樓層具有最高的PAHs濃度 (0.77±0.28 ng/m3)。從來源分析的結果來看，考慮PAHs降解會增強模式模擬效果。汽油排放、柴油排放與烹飪油煙為本研究區域的主要貢獻污染源。在風險排序
方面，低樓層具有較高的潛在致癌風險 (3.03*10-6)。 本研究顯示PM2.5與PM2.5上的PAHs 在都會地區的垂直變異情況。瞭解台北地區PM2.5上PAHs的特定污染源的貢獻與致癌風險排序有助於設計有效的污染防治策略。
柴油車檢測站作業勞工多環芳香烴暴露及生物偵測研究
為了解決柴油車檢測站 的問題，作者李美文 這樣論述：
國際癌症研究署（International Agency for Research on Cancer, IARC）在1989年已將柴油廢氣歸類為2A致癌物，並且提出在柴油廢氣中多環芳香烴化合物（polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs）是最重要的致突變劑與致癌劑。因此，從事於柴油車排煙檢測站（檢測站）工作之煙度儀器檢查人員（檢查人員），進行柴油車檢測時，作業環境中柴油引擎所排放之柴油廢氣，可能造成的職業危害，值得重視及審慎評估。 本研究目標旨在探討檢測站作業環境與檢查人員個人細懸浮微粒（fine particle, PM2.5）中PAHs濃
度，檢查人員尿液中生物指標1-羥基芘（1-hydroxypyrene, 1-OHP）濃度與氧化性傷害指標8-羥基-2’-去氧鳥苷（8-hydroxy-2’-deoxyguanosine, 8-OHdG）濃度，以評估檢查人員暴露水準。本研究以重複測量方式對每站檢測站連續採樣三天，共進行4站檢測站作業環境採樣與28位檢查人員個人採樣，同時並採集檢查人員上班前與下班後之尿液以測定1-OHP濃度與8-OHdG濃度。作業環境採樣與個人採樣均以個人採樣器（personal environmental monitors, PEM）進行PM2.5採樣，並以高效率液相層析儀及螢光偵測器（high perform
ance liquid chromatography /fluorescence detector, HPLC/FLD）分析作業環境與個人採樣PM2.5中PAHs之濃度。作業環境採樣期間同時收集尿液樣本進行生物偵測，並以HPLC/FLD測定生物指標1-OHP；另以酵素免疫分析法（enzyme- linked immunosorbent assay, ELISA）測定氧化性傷害指標8-OHdG。本研究配對性別、年齡與檢查人員相仿之對照人員共38位，並採集一次對照人員下班後尿液，二組人員均施以問卷調查。最後，使用統計方法控制抽菸、身體質量指數等可能對尿液代謝物造成影響的干擾因素，以增加研究結果之比
較性與推論性。 研究結果顯示，檢測站每日環境採樣PM2.5濃度範圍為162.73-183.84 μg/m3，PAHs濃度範圍為9.19-12.36 ng/m3。檢查人員每日個人採樣PM2.5濃度範圍為85.84-94.38 μg/m3，PAHs濃度範圍為3.04-4.11 ng/m3。環境與個人樣本中PAHs濃度與PM2.5濃度具顯著相關性（r = 0.724, p < 0.001），顯示檢測站進行柴油車檢測時，排放柴油廢氣是本研究主要的污染來源，由此可追溯檢測站中檢查人員職業暴露PAHs主要來自柴油廢氣微粒的貢獻。 檢查人員尿液中1-OHP濃度為0.32 ± 0.26 μmol/
mol creatinine，對照人員尿液中1-OHP濃度為0.20 ± 0.16 μmol/mol creatinine，二組濃度達到統計上顯著差異（p = 0.006）。探討影響尿液中1-OHP濃度之因素，結果發現檢查人員比對照人員尿液中高出0.164 log10 1-OHP濃度，達到統計上顯著差異（p = 0.029）；抽菸者相對於未抽菸者其尿液中高出0.265 log10 1-OHP濃度，也達到統計上顯著差異（p = 0.001）；身體質量指數高低對尿液中log10 1-OHP濃度則未達到統計上顯著影響（p = 0.703）。 檢查人員尿液中8-OHdG濃度為8.68 ± 8.2
3 μg/g creatinine，對照人員尿液中8-OHdG 濃度為5.85 ± 4.14 μg/g creatinine，二組濃度達到統計上顯著差異（p = 0.045）。探討影響尿液中8-OHdG 濃度之因素，結果發現檢查人員比對照人員尿液中高出0.146 log10 8-OHdG 濃度，達到統計上顯著差異（p = 0.042）；是否抽菸並未對尿液中 log10 8-OHdG 濃度造成顯著影響（p = 0.328）；身體質量指數高低對尿液中log10 8-OHdG 濃度也未達到統計上顯著影響（p = 0.994）。 探討個人空氣樣本和檢查人員尿液中樣本之相關性，分析結果顯示柴油廢氣
微粒中log10 PM2.5濃度與log10 PAHs濃度相關係數r為0.642（p < 0.001），log10 PAHs濃度與log10 1-OHP濃度相關係數r為0.245（p = 0.025），log10 PAHs濃度與log10 8-OHdG濃度相關係數r為0.274（p = 0.012），三組均達到統計上顯著相關。 本研究發現檢查人員暴露於柴油廢氣PM2.5之作業環境下，log10 PAHs濃度與log10 1-OHP濃度及log10 8-OHdG濃度均具有顯著相關。此外，使用複迴歸模式與廣義估計方程式分析影響1-OHP濃度的因素，結果發現柴油廢氣PM2.5中PAHs濃度是顯
著影響因子；同樣以複迴歸模式與廣義估計方程式分析影響8-OHdG濃度的因素，結果亦發現柴油廢氣PM2.5中PAHs濃度是顯著影響因子。因此，本研究建議外在暴露於柴油廢氣PM2.5中的PAHs濃度下，1-OHP濃度與8-OHdG濃度可作為檢查人員良好的內在劑量的指標與早期生物效應的指標。