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小學生的STEAM生活實踐場：我是小小修理師2.東西不會動了怎麼辦?

為了解決水箱水減少很快的問題，作者 這樣論述：

詳細圖解×修理步驟×達人經驗分享 　　★扣合12年國教科技領域核心素養，將知識活用於生活之中 　　★統合STEAM跨領域、動手做、生活應用、解決問題、五感學習之五大精神 　　★切合SDGs邁向永續的理念，懂得惜物愛物，友善環境 　　★培養觀察力和實驗精神，學會找到處理困難的方法和能力 　　無論是誰，身邊都會有喜愛之物，例如生日時得到的腳踏車、珍愛的自動鉛筆和電動玩具車、父母第一次贈送的手錶等……既然是物品，難免會有損壞的時候，當心愛物品壞掉的第一時刻湧現出的回憶與情感，總是令人惋惜。或許你會想說，換新的就好，但那些承載許多情感的物品並非買新的就能夠取代，更何況如果修好就能繼續使用，是不

是就能延續更多美好的日子呢？ 　　本書為「小學生的STEAM生活實踐場」系列套書（全套3冊）中的第二本《我是小小修理師2.東西不會動了怎麼辦？》。常常生活中會遇到，明明物品還好好的卻出問題，例如電動玩具車沒有反應、腳踏車無法騎，或是馬桶的水一直流個不停，這些遇到了該怎麼辦呢？本書內容分成兩個部分，第一部分教導孩子自己在家就能做到的修理，先按照書中所教步驟檢查損壞程度，不同的狀態會使用到的工具各不相同，學習準備適合的工具並了解原理和使用方法，接著就是實際動手。在過程中，孩子將會活用課堂所學知識，觀察、拆解、找出問題，讓孩子在生活中就能落實新課綱的核心精神「學以致用」。 　　例如想修理腳踏車時

，需要先認識車子的結構以及修理的工具，像是輪胎板手或補胎片的使用方式，也需懂得如何拆解再組裝，這都是生活科技的工藝技能範疇；當要止住馬桶流個不停的水時，得先了解馬桶的沖水原理和構造，這是物理或機械課程的內容。讓孩子盡情探索、思考、動手操作，當問題解決、物品重獲生命時，孩子不僅能懂得惜物愛物的可貴，同時也能得到自我實現的成就感。這整個過程，正是STEAM跨領域、動手做、生活應用、解決問題、五感學習之五大精神的實踐；而其惜物之心也切合SDGs邁向永續、愛護環境的理念。 　　第二部分則是介紹專家的修理過程，書中採訪了各種物品的修繕達人，這些師傅之所以會想成為專家，出發點都是在於愛物、惜物之心。例如

每個孩子都愛玩具，如果玩具只是零件遺失或受損而不能動了就太可惜，玩具醫生會想辦法修理好；當雨傘修理師傅看到客人因為自己把「父母留下的傘」修好而鬆口氣時，會倍感欣慰和自豪；鐘錶是百年工業，鐘錶師傅想將這些傳承百年製造和修理技術，再交棒給下一代的孩子。且看這些修繕達人是如何運用專業技術，妙手回春，就像是物品的醫生一樣，能讓物品重返健康，繼續被珍愛使用。在採訪中，這些達人不約而同的提到「能夠看見物品重生、委託者重拾笑容」，是他們一直努力的動力。 　　＊修理物品：腳踏車、自動鉛筆、電池玩具、雨傘、馬桶、鐘錶 　　▲「小學生的STEAM生活實踐場」系列共3本： 　　《我是小小修理師1.東西壞了怎麼辦

？》 　　《我是小小修理師2.東西不會動了怎麼辦？》 　　《我是小小修理師3.東西變得不好用了怎麼辦？》 各方修理達人好評推薦 　　Alice｜Hoqua 軟裝設計設計師 　　Amy｜「小兄弟的玩樂實驗室」版主 　　正修文物修護中心 　　吳念祺｜每天都要一起玩 STEAM×Play 親子學習社群創辦人 　　李品誼｜旅日佛像修復師 　　玩具醫生 Dr.Toy 　　胡子｜實驗手作系百萬 YouTuber 　　城市修理站 　　陳炳宏｜琴葉古本屋製本師 　　黃信惠｜「黃信惠的瘋狂教室」版主 　　（依首字筆畫排序） 推薦者的話 　　從愛物、惜福的角度出發，進一步發現生活中的物品背後藏著大學問。本

書從「為什麼壞掉了？」的提問開始，帶著孩子觀察原理、發現問題，提出解決方法和實作，讓日常生活成為最好的STEAM實驗室。——AMY（「小兄弟的玩樂實驗室」版主） 　　讓孩子願意打開工具箱，是創客教育最大的難關，而本書是啟發孩子最好的方法。——黃信惠（黃信惠的瘋狂教室粉絲專頁版主） 　　一直以來我們修復著玩具和舊物，也做了許多改造再利用，其實除了惜物的想法外，更重要的是為了那寄託在物品上的情感。當看到如此與理念契合的書籍出版了，實在是非常開心。——玩具醫生Dr.Toy 　　由於喜愛、經常翻閱的關係，小朋友的讀物經常會有些損傷，此時若有一套書籍可以習得如何簡單的修復，從隨手可得的工具與材料、

書本的結構詳盡介紹，透過實作修復，不但愛書能重獲新生，同時也得到手作的樂趣與滿足感。物品的珍愛之心需從小培養，推薦本套讀物。——陳炳宏（琴葉古本屋製本師） 　　世界上沒有永恆不滅的事物，分分秒秒變化無常，所以人們才會對那些幾百、幾千年前保留下來的文物懷有敬畏崇拜之心。透過這本書可以知道，其實只要有良好的修復與維護，我們所珍惜的事物便可以保存得長長久久。——李品誼（旅日佛像修復師） 　　有時候我們以為「買新物品比較便利、便宜」的生活方式，其實只是自身恰好缺乏相關的技能，如果有修理日常物品的知識與能力，不只能珍惜資源減少浪費，更可能為生活帶來更大的便利。而在開始修理物品之前，要先仔細觀察物品的

材質、零件和組件的組合或縫製的方式。但有時候會出現「該如何選擇工具？」、「該如何下手才不會弄巧成拙？」這些擔憂，往往會令人感到害怕而躑躅不前！ 　　請別擔心！這套書籍化繁為簡，從工具到方法，清楚的圖文和職人現身說法，跟著步驟一起做，動手又動腦，修理物品將變得有趣又有成就感。大力推薦給想要動手修理生活用品的大小朋友，這會是一套很親切的新手上路維修指南！雖然是以孩子的角度為出發點來撰寫的書籍，但內容有許多維修知識，相信就連大人也不見得知道呢！ 　　跟孩子一起理解物品，不只是修理的方式，甚至是清潔和保養的觀念，將珍惜物品的生活方式實踐在家庭中，這樣的人生態度和知識，一輩子受用！——城市修理站

水箱水減少很快進入發燒排行的影片

以潛盾工法興建捷運地下車站之研討

為了解決水箱水減少很快的問題，作者陳志堅 這樣論述：

本研究首先闡述我國發展潛盾車站之必要性，參酌國外興建地下車站結構型式、施工法及運轉模式等案例，並以即將興建之萬大-中和-樹林線LG02、LG03站為例進行比較探討。近年來台灣地區社經迅速發展，人口、建築物不斷增加，致道路交通壅塞，為解決每日龐大的通勤人口及提供便捷的現代交通生活，都會區大眾捷運系統應運而生。由於興建都會區大眾捷運系統對交通及經濟活動衝擊很大，故趨向朝地下化發展，然捷運地下化工程必須在壅擠的既有建物群間施築，潛盾隧道為現行採用最快速、安全、乾淨的掘進工法，車站部分均以明挖覆蓋工法施作，然而後續路網除路寬受限外，路面下方多存在大型排水箱涵、水電瓦斯等管線或需穿越既有捷運營運路線及

與現有捷運車站之銜接。為降低施工對交通及環境之衝擊、避開上述管線及設施、減少開挖土量及節能減碳等，必須以新的理念及思維來規劃路線、降低用地限制，以潛盾工法興建地下車站即是解決上述現象重要之課題。本研究針對國內發展潛盾車站之課題及對策，以提供後續相關工程施作參考，並冀望對往後捷運系統路網發展能有所助益。

路在前方：改造23個臺灣公路生活圈

為了解決水箱水減少很快的問題，作者李政青,吳秀雲,涂曉蝶,陳俊文,張筧,葉亞薇,鍾文萍 這樣論述：

　　五大生活圈 × 浪漫台三線 　　用5種道路設計策略，打開臺灣公路新視野 　　路，是生活的載體， 　　它串起大城繁華小鄉活力，走至海角遼闊深山秘境， 　　穿梭在大城小鎭之間，縫合成在地生活圈。 　　對公路有期待，是因為對生活有期許。 　　透過傾聽用路人與公路的對話，修繕公路更串連美好生活。 　　臺灣近年著重地方創生發展，而交通為建設之母，公路是民眾生活之所需、基礎建設不可或缺的重要環節，公路修繕養護也成為均衡城鄉的必要需求。 　　在行政院國家發展計畫的大方向下，交通部公路總局擔負起「前瞻基礎建設─提升道路品質建設計畫（公路系統）」中的都市計畫區外道路，針對全臺343條公路進行改善，

從地方鄉鎮生活看見道路修繕需求。 　　因此，這次我們從「生活」出發，運用「公路生活圈」概念，別開生面的從「用路人」的角度，呈現公路修繕的思考與設計。在三百多條公路修繕計畫中，精選出最有代表性與故事性的23條公路修繕路線，其中更特別策畫呈現跨越多個縣市的台3線修繕計畫，全書篇章分為北部、中部、南部、東部及離島生活圈，以鄉鎭為單位，呈現公路為何而修？為誰而修？又如何修？ 　　同時，以「在地需求×公路特色」的交集，歸納成邁向平權、有感設計、風景公路、永續實踐、繁榮創生等5種道路品質提升設計策略，從實地採訪與田調基礎上，看見公路改善前後，對於周遭居民生活的影響，與環境的共存，聽見用路人的實際感受。

　　邁向平權  以「均衡區域發展」為訴求 　　有感設計  以「改善用路人體驗」為目的 　　風景公路  致力於「提升美學感受」或「滿足休閒需求」 　　永續實踐  思考「環境永續」 　　繁榮創生  為「推動在地產業發展」的最後一哩路 名人推薦 　　謝榮雅 奇想創造公司創辦人 　　蕭青陽 設計師 　　黃于玻 觀察家生態顧問有限公司總經理  

膀胱癌組織p14ARF-p53途徑與p16INK4a-Rb途徑基因變異分析

為了解決水箱水減少很快的問題，作者葉文婷 這樣論述：

膀胱癌在世界上是一個重要的健康問題。在過去的研究中，發現位於第九對染色體的變異在膀胱癌上是最常發生的事件。而位於第九對染色體21區之抑癌基因p16INK4a/p14ARF基因，目前已知分別循Rb及p53調控路徑，控制細胞生長週期的運行。p16INK4a基因是cyclin dependent kinase inhibitor，經由Rb路徑調控細胞生長。而p14ARF基因藉與MDM2結合而穩定p53基因避免被破壞，因此是經由p53途徑使細胞週期停滯或細胞凋亡（apoptosis）。目前許多的研究也顯示p16INK4a/ p14ARF基因的去活化與細胞癌化有關。因此，此研究目

的為分析p16INK4a及p14ARF基因在膀胱癌組織變異機制並探討同一癌組織p14ARF-p53途徑與p16-Rb途徑基因變異型式。 實驗中利用南方墨點雜交法（Southern bloting hybridization）分析基因缺失，結果顯示，53例膀胱癌組織中p16INKa基因同質結合性缺失有12例（23％）， p14ARF基因同質結合性缺失有23例（43％），而且p14ARF基因缺失幾乎發生在exon 1β，佔91﹪（21/23）。exon 1β伴隨exon1α及exon 2缺失只有二例。實驗中也發現屬於分化良好及分化中等的腫瘤組織，p14ARF基因缺失只有6例（2

6％），而分化較差的腫瘤組織卻有17例（74％）。以PCR-SSCP及核酸定序分析基因突變情形，實驗結果發現只有一例（2.5﹪；1/40）腫瘤組織在exon 2有點突變，而此點突變造成p16INK4a及p14ARF missense的突變。在p16INK4a基因的突變是位於codon 108(GAT→CAT)，導致氨基酸從aspartic acid變成histidine，而此位置剛好位於ankyrin repeat motifs區域上，此區域是蛋白質的結合位也是抑制CDK4的重要區域，因此，對於p16INK4a調控細胞週期的功能會有影響。而p14ARF基因的突變點是位於codon 122(CG

A→CAA)，導致氨基酸從arginine轉變成proline。此外，利用甲基化專一性聚合酶連鎖反應（MSP）分析基因甲基化情形時，發現p16INK4a基因CpG island甲基化有24例（24/40；60％），但是p14ARF基因CpG island上並無發現有任何腫瘤組織有甲基化的情形。隨後利用RT-PCR檢測p16INK4a及p14ARF的mRNA的表現情形，發現有27例（55﹪）檢體，p16INK4a mRNA沒有表現，其中包含了12例基因缺失檢體及15例甲基化檢體，然而，有7例甲基化檢體可檢測到p16INK4a mRNA表現，認為可能是因只有一對偶基因甲基化所造成。另外，有28例（

57﹪）檢體沒有p14ARF mRNA的表現，其中5例並無任何基因變異存在，因此認為可能有其它機制導致p14ARF mRNA不表現。最後利用免疫組織化學染色法分析P16、P14、P53及RB蛋白質表現情形，結果顯示P14蛋白質於69﹪（27/39）膀胱癌組織不表現，而P53蛋白質不正常表現的癌組織佔69﹪（27/39），另外，實驗結果發現在同一組織中，同時伴隨P14蛋白質不表現及P53蛋白質被染色是常發生的變異型態， 佔44﹪（17/39）。另外於39例癌組織中，P16蛋白質沒有表現有25例，佔64﹪，而RB蛋白質沒有表現的組織佔9/39（23﹪），而RB蛋白質過度表現的組織佔38﹪（15/3

9）。分析結果顯示RB蛋白質不正常表現於侵犯性癌上較常見。另外，發現在同一組織中，同時具有P16及P53蛋白質異常表現的膀胱癌組織也佔44﹪（17/39）。綜合以上結果，在本研究中發現沒有任何一個膀胱癌組織同時表現正常的P14/P53與P16/RB蛋白質，表示任一種蛋白質的異常表現在腫瘤組織必定存在（100﹪）。另外，同時有p14ARF/p53與p16INK4a/Rb路徑變異的腫瘤組織也高達77﹪。因此認為，p14ARF基因的缺失及p16INK4a基因的CpG island甲基化，不但會造成抑癌基因本身的去活化外，也會影響調節細胞週期路徑下游基因p53及Rb的去活化，進而造成細胞發生癌化或加速

癌症進展。