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生物學campbell的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦凱特・艾尼寫的 造反的細胞:生命最古老的叛變,癌症治療的最新演化出路 和喬瑟夫.坎伯,莫比爾的 【神話學大師坎伯經典套書】(二冊): 《千面英雄》、《神話的力量【全新修訂中譯.完整插圖版】》都 可以從中找到所需的評價。

另外網站生物學, 5/e (Campbell: Essential Biology, 5/e) | 天瓏網路書店也說明:書名:生物學, 5/e (Campbell: Essential Biology, 5/e),ISBN:9862802332,作者:Eric J. Simon , Jean L. Dickey , Jane B. Reece 著, 陳誌偉等譯,出版社:CS滄海 ...

這兩本書分別來自奇光出版 和漫遊者文化所出版 。

臺北醫學大學 癌症生物學與藥物研發博士學位學程 黃 旭山、吳 駿翃、蕭宏昇所指導 Bashir Lawal的 Pharmacoinformatic analysis and preclinical evaluation of a novel first-in class onco-immunotherapeutic small molecule for the treatment of non-small-cell lung cancer (NSCLC) (2021),提出生物學campbell關鍵因素是什麼,來自於NLOC-15A、epidermal growth factor receptor (EGFR)、multitarget small molecule、non-small-cell lung cancer (NSCLC)、Hippo pathway。

而第二篇論文國防醫學院 生物化學研究所 黃紀榕所指導 蘇素宜的 探討辣椒素在不同年齡層對傷口癒合的改善及影響 (2021),提出因為有 傷口癒合、衰老、辣椒素、發炎的重點而找出了 生物學campbell的解答。

最後網站04 新脊椎矯正學生物力學(牟新《美式整脊》) - YouTube則補充:

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了生物學campbell,大家也想知道這些:

造反的細胞:生命最古老的叛變,癌症治療的最新演化出路

為了解決生物學campbell的問題,作者凱特・艾尼 這樣論述:

★《泰晤士報》2020年度最佳書籍★ ★2020年Foreword Indie Award健康類獲獎書籍★   生動的癌症研究,內容扎實又深入淺出,腫瘤專家和癌症患者都該一讀! ──《泰晤士報》   頂尖遺傳學家╳腫瘤學家╳癌症生物學家突破性研究, 破解癌細胞的神祕演化劇本,阻止它作亂。   我們迫切需要新的思維來面對癌症的形成, 並且依據演化事實來預防和治療癌症。     ◆人類為什麼會罹患癌症?是因為現代飲食和不健康的習慣?環境中的化學物質?不良的基因遺傳?或者純粹只是運氣不佳?答案是都對也都不對。癌症是生命系統本身的缺陷,我們避免不了。     ◆揭露醫學最強敵手的諸多奧祕,深入最新

研究,探究這些細胞反賊如何在精密的人體社會中造反並掀起大亂。我們正開始破解癌細胞的神祕演化劇本,描繪出這些凶惡細胞生存、興盛或死亡的全貌,並運用這些知識預測及阻絕癌細胞的下一步行動。     ◆深度訪談世界知名科學家、癌症專家,包括在遺傳學、腫瘤學、癌症生物學研究上做出突破性研究成果的學者專家,如美國亞利桑那州立大學癌症與演化中心主任馬雷(Carlo Maley)、西班牙演化生物學研究所多細胞基因組實驗室主持人路易茲-特里羅(Iñaki Ruiz-Trillo)、英國劍橋維康桑格研究所主任遺傳學家史特拉頓(Mike Stratton)、美國麻省理工學院懷海德生物醫學研究所癌症研究先驅溫柏格(R

obert Weinberg)、英國薩里癌症研究所兒童白血病專家葛里夫斯(Mel Greaves)、英國皇家學會院士腫瘤學家史旺頓(Charles Swanton)、美國約翰霍普金斯大學醫學院泌尿學教授皮恩塔(Kenneth Pienta)等癌症研究者領導的頂尖實驗室的卓越研究成果,更為本書增添科學信實佐證。     ◆本書是生與死、希望與自滿、先天與後天的故事。探討對於癌症真實樣貌的新思考模式,以及它在人類生命中扮演的角色。最重要的是,它述說癌症從何而來、朝何處去,以及我們應該如何阻止它作亂。     「在這個新世界中,每種癌症在遺傳上都是獨一無二,藉由演化逃脫困境,舊有的藥物開發和臨床試驗

模型已經不再適用。它已經成為極度科層化的產業,使用的工具越來越精密,收穫卻越來越少。我們必須大幅進步,才能擊敗如此狡猾的對手。但我們終於開始破解癌症神祕的演化劇本,同時揭露這些脫序細胞生活環境中的生態。我們越來越有希望能運用這些知識預測及阻絕它的下一步,熟練地操縱演化過程本身,控制及塑造腫瘤旺盛的生長。」──本書作者 凱特・艾尼     科學家已經開始把癌症病程視為演化的縮影,細胞不斷出現新突變,   在發展和擴散過程中接受天擇,類似達爾文的生命之樹。   演化的力量不僅塑造地球生物驚人的多樣性,也作用到脫序細胞的層級。   要想擊敗癌症,我們必須與這些演化力量合作,而不是和它們作對。    

 癌症是生命系統本身的缺陷   癌症一直伴隨著我們。它殺死我們的原始人類祖先以及史前生物恐龍,腫瘤在寵物和野生動物中生長,即使微小果凍狀的水螅也會罹癌。許多人卻認為癌症是當代殺手,是現代生活方式引起的疾病。但事實並非如此。儘管在許多物種中可能很少見,但癌症是潛伏在幾乎所有生物體內的敵人。為什麼?因為癌症是生命系統的一種缺陷。人類罹患癌症是因為我們避免不了。     揭露造反細胞的演化祕密   當細胞反抗,擺脫分子束縛而失控增殖分裂時,癌症就開始了。這就是我們無法避免癌症的原因:因為驅動癌症的基因對生命本身至關重要。革命已經持續了數百萬年,但直到20世紀,醫生和科學家才在了解和治療癌症上取得重大

進展,正開始破解癌細胞的神祕演化劇本,描繪出這些凶惡細胞生存、興盛或死亡的全貌,並運用這些知識預測及阻絕癌細胞的下一步行動。     訪談頂尖科學家深入最新研究,解碼癌細胞並阻止它作亂   遺傳學家與獲獎科學作家艾尼一方面解說「我們對癌症所知的一切為什麼都不正確」,一方面以她最具代表性的風趣與明晰帶領讀者深入最新的研究工作,探究這些細胞反賊如何在精細嚴密的人體「社會」中造反並掀起大亂,以及在人類生命中扮演的角色,闡明癌症從何而來、朝何處去,以及我們應該如何阻止它作亂。   名家推薦     ◆《泰晤士報》   生動的癌症研究,闡明了癌症是我們為極其複雜的身體所付出的代價。     ◆丹尼爾‧戴

維斯(Daniel M. Davis)│《絕美靈藥》(The Beautiful Cure)作者   這本書中有滿滿的生物重要概念。每一章都有讓我大感驚奇之處。艾尼在知名癌症基金會工作多年,作品擁有深入又扎實的理解,是絕佳的引路人。     ◆查克‧韋納史密斯(Zach Weinersmith)│《拯救或毀滅世界的十種新創科技》作者   本書不只是癌症的歷史或科學發展,艾尼還提出探究癌症時的思考方式。     ◆史蒂芬‧麥甘(Stephen McGann)│《呼叫助產士》(Call the Midwife)編劇及演員   艾尼是適合所有讀者的科學作家,她是優秀又有才華的敘事大師。     ◆達

拉斯‧坎貝爾(Dallas Campbell)│科學傳播者與《Ad Astra》作者   本書通透清晰地再次呈現那個我們聞之色變的病症背後的故事。想深入了解這個對手,一定要讀這本書。它是科普寫作界破解迷思的經典之作。     ◆勞倫斯‧赫斯特(Laurence D. Hurst)│米爾納演化中心主任及遺傳學會理事長   世界上沒有神奇子彈和許多人大肆炒作的靈丹妙藥。要提高癌症患者的康復機率,需要革命性的全新思考方式。艾尼強而有力地指出,這個全新的思考方式會隨時間演變。全世界的腫瘤專家都應該一讀這本文字輕鬆、內容扎實又深入淺出的作品。這本書也有力地證明,生物學中任何事物都必須由演化角度思考才能理

解,癌症也不例外。     ◆馬克‧史蒂文森(Mark Stevenson)│未來學家,著有《重新啟動世界》(We Do Things Differently: The Outsiders Rebooting Our World)   凱特‧艾尼再推新作。她把複雜主題變得單純容易,把神祕難解變得容易理解,提出正確的問題,找出令人驚奇的答案,而且呈現方式既幽默又風趣。如果醫療從業人員能和凱特在這本令人手不釋卷的書中表現一樣,懂得如何與大眾以及彼此溝通,對抗癌症的戰爭將會比現在進展更大。

Pharmacoinformatic analysis and preclinical evaluation of a novel first-in class onco-immunotherapeutic small molecule for the treatment of non-small-cell lung cancer (NSCLC)

為了解決生物學campbell的問題,作者Bashir Lawal 這樣論述:

Lung cancer poses a serious threat to human health and has recently been tagged the most common malignant disease with the highest incidence and mortality rate. Although epidermal growth factor (EGFR)-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have significantly improved the prognosis of advanced non-small

cell lung cancer (NSCLC) patients with EGFR mutations often develop resistance to these drugs. There is therefore a need to identify new drug candidates with multitarget potential for treating NSCLC. We hereby provide preclinical evidence of the therapeutic efficacy of NLOC-015A a multitarget first-

in class small-molecule inhibitor of EGFR/mitogen-activated protein (MAP) kinase kinase 1 (MAP2K1)/mammalian target of rapamycin (mTOR)/yes-associated protein 1 (YAP1) for the treatment NSCLC. Our multi-omics analysis of clinical data from cohorts of NSCLC revealed that dysregulation of EGFR/MEK1/mT

OR/YAP1 signaling pathways was associated with the progression, therapeutic resistance, immune-invasive phenotypes, and worse prognoses of NSCLC patients. Analysis of single-cell RNA sequencing datasets revealed that MAP2K1, mTOR, YAP1 and EGFR were predominantly located on monocytes/macrophages, Tr

eg and exhaustive CD8 T cell, and are involved in M2 polarization within the TME of patients with primary and metastatic NSCLC which further implied gene’s role in remodeling the tumor immune microenvironment. A molecular-docking analysis revealed that NLOC-015A bound to YAP1, EGFR, MEK1, and mTOR w

ith strong binding efficacies ranging –8.4 to –9.50 kcal/mol. Interestingly, compared to osimertinib, NLOC-015 bound with higher efficacy to the tyrosine kinase (TK) domains of both T790M and T790M/C797S mutant-bearing EGFR. Our in vitro studies revealed that NLOC-015A inhibited the proliferation an

d oncogenic properties of NSCLC with concomitant downregulation of EGFR/MAP2K1/mTOR/YAP1 signaling networks. In addition, the stemness inhibitory effect of NLOC0-15A was accompanied by decreased expression levels of aldehyde dehydrogenase (ALDH), c-Myc, and SOX2 in both H1975 and H1299 cell lines. F

urthermore, NLOC-015A suppressed the tumor burden and increased the body weight and survival of H1975 xenograft-bearing mice. Interestingly, NLOC-015A synergistically enhanced the anti-NSCLC activities of osimertinib both in vitro and in vivo models. We, therefore, suggest that NLOC-015A might repre

sent a new candidate for treating NSCLC via acting as a multitarget inhibitor of EGFR, mTOR/NF-κB, YAP1, MEK1 in NSCLC.

【神話學大師坎伯經典套書】(二冊): 《千面英雄》、《神話的力量【全新修訂中譯.完整插圖版】》

為了解決生物學campbell的問題,作者喬瑟夫.坎伯,莫比爾 這樣論述:

  本套書組合:《千面英雄:70年經典新編紀念版,從神話學心理學到好萊塢編劇王道》、《神話的力量【全新修訂中譯.完整插圖版】:神話學大師坎伯畢生智慧分享,讓我們重新認識神話、發現自我、探索心靈的真理》   《千面英雄》   《時代》雜誌評選「創刊以來最具影響力100本英文好書」之一   建立影響世界通俗文化的「英雄旅程」模型、   影響好萊塢編劇理論之70年經典新版上市   ◆   不只催生影視、文學中各大經典英雄角色   更以神話心理學啟蒙無數當代人心靈:   英雄不只存在故事中   你、我也都能夠完成屬於我們的歷險   成為自己人生故事的英雄   ◆ 版本特色

  ◆【隨書附「英雄的旅程」故事創作解析完整3大幕 X 17階段 QR code】   ◆坎伯基金會(Campbell Foundation)2008年新編三版(3rd Edition)最新中譯本     ◆增補內容、更新圖檔、全新版面設計,最新增譯、修潤好讀版譯本   ◆台北藝術大學戲劇系兼任助理教授 耿一偉導讀 本書特色   橫跨故事創作、心靈成長、神話學領域|暢銷世界百萬冊|長踞Amazon暢銷榜   ◆ 神話學大師坎伯,結合精神分析、人類學、文學、藝術、社會學、語言學等跨領域研究,開創「神話學世界觀」,提出「英雄旅程」模型影響當代大眾文化敘事手法之巨作。   ◆從史丹利.庫伯力

克、喬治盧卡斯、史蒂芬史匹伯,到賈伯斯、J.K.羅琳、《三體》劉慈欣,以神話學影響西方流行文化70年,好萊塢必讀書目,打造各種具戲劇性、娛樂性和心理真實性故事的「聖經級」參考書。   ◆ 編劇理論暢銷書《故事的解剖》、《作家之路》、《電影的魔力》等著作之思想源頭。   ◆ 將神話與當代生活重新連結起來,以「啟程→啟蒙→回歸」這段所有英雄必經之路的偉大旅程,啟發當代人接受挑戰的召喚,踏上考驗的旅程,探索生命的深層意義,為個人和社會尋找恩賜。   ◆   在《千面英雄》中,美國神話學大師坎伯整合並分析了世界各地的神話與宗教故事——希臘、斯堪地納維亞、埃及、印地安與中、南美,還有印度、日本、中

國等地的神話——得出一套「英雄」神話母題在跨文化神話背後的心理普遍原型。它不只破解這些故事中的共通奧祕(象徵和比喻),更提出一個「英雄的旅程」理論。   「英雄的旅程」讓全世界的人看到:古今中外不同文明與文化之間,存在著一種極其驚人的相似精神,而不論我們的背景或面貌有多麼不同,想成為戰勝自我宿命的「英雄」,都要歷經一段「啟程→啟蒙→回歸」的旅程,在過程中實現並超越自我。   坎伯認為,英雄是那些能夠了解、接受挑戰,進而克服挑戰的人。他們離開安定的日常生活,遠行、尋找、深入、高攀,在那裡找到原來的世界所欠缺之物,並在過程中得到啟發,最後帶著更成熟的身心回到原來的世界,展開新的人生——這是全世

界最受歡迎故事的基本模式,也因為坎伯的《千面英雄》挖掘出這個「原理」,從此被好萊塢奉為故事創作的王道。   「英雄的旅程」是一種「原型」   雖然人類有數不清的面貌,故事的模式也有千百萬種,但「英雄的旅程」起源自人心深處,是人類較深層的集體無意識。而因為它是共通的,因此容易打動人心,不分種族、文化。「英雄的旅程」是一種「原型」,涉及我們都非常熟悉的基本問題,例如:我是誰?我從哪裡來?死後往那裡去?什麼是善?什麼是惡?明天會是什麼樣子?昨天到哪裡去了?   這些深植於神話中的概念,幾乎可以用來瞭解我們人類遭遇的所有問題,因為它們是人生的基本、重大問題。這不僅使《千面英雄》有助於個人成長、心靈

開發,也使它成為所有創作者可以用來掌握廣大觀眾/讀者的重要「工具」。   從「外在」到「內在」,英雄有千種面貌   「英雄的旅程」不只關於前往迷宮、森林或洞穴歷險這些「向外」的旅程,也可以是一場「內省之旅」,讓故事主角深入探索個人的心靈,在過程中成長、蛻變,由絕望轉為希望、從脆弱變為堅強。這些心理轉變、情緒轉折的「旅程」同樣是「英雄的旅程」。   《千面英雄》也是一部所有創作者尋求靈感的故事寶庫。《千面英雄》讓你認識各種不同文化下擁有不同面貌與能力,卻殊途同歸的千百位英雄;而在「英雄的旅程」原型下,每個說故事的人,仍然可以根據自己的文化、依照自己的意圖,來調整你的故事——這就是為什麼英雄會

有「千面」的原因,並持續風靡全世界所有追求共鳴、在英雄角色身上尋找自己的觀眾/讀者的心。   《神話的力量【全新修訂中譯.完整插圖版】》   在東西方神祇與英雄的故事裡,   找回你的內在與神話的連結,   成為一顆跳舞的星星,與宇宙共舞。   本書源於一九八O年代美國公共電視(PBS)「當代思想大師」節目,神話學大師坎伯受邀與資深電視記者莫比爾(同時是政治評論家與神學碩士)對談,為一般大眾闡述神話學的奧義。六集的節目播出後吸引了上萬名觀眾,引發了一波認識坎伯思想的熱潮,也促成了全長二十四小時的完整錄影內容以文字形式出版。   坎伯認為,「神話」並不是離奇古怪的部落故事,也不是高深的信仰

;它是人類心靈潛能的隱喻,也是賦予人類生命活力,以及宇宙萬事萬物活力的力量。在日常生活的考驗中,我們都不斷重演著神話裡的主題,等待生命改變發生的契機:   ——生命中的試煉:約拿被鯨魚吞下肚的故事,講述了我們要承受恐怖的試煉和啟示,並學習與黑暗的力量共處,終將能浮出水面、迎向嶄新的生活方式。   ——成長與轉型:英雄齊格飛成功地斬殺了龍怪,並嚐下龍血、與自然的力量重新結合,這正反映了我們渴望脫胎換骨,好邁入另一個更多采多姿而成熟的境界。   ——面對死亡的恐懼:伊底帕斯故事裡的史芬克斯謎語,隱喻著生命循環與死亡禁忌,若我們無懼地面對死亡的恐懼,就能解開這個謎語,生命也將出現另一重意義。

  ——靈魂失落的一半:亞里士多芬尼說,最古早的時候,人其實都是兩兩一組的,只是被諸神拆開,因而我們一生中不斷地要去尋找失落的另一半。   在這場宛如大師與弟子的應答之中,坎伯用神話觀點探討社會、宗教、戰爭,乃至愛與死亡。他信手捻來基督教、佛教、伊斯蘭教典故,兼及希臘、波斯、中國、印度、日本、印地安人等各民族的神話故事,解讀其中的象徵語言,引導我們發現「精神生活的入口」。我們親炙神話學大師的靈性深度與知識廣度之餘,也領略了他對生命與人性的深刻洞察。 本書特色   20世紀重要的神話學大師坎伯,辭世前展現其思想大成的訪談   全新修訂譯文與註釋,收錄完整插圖(80幅黑白+16頁彩圖),全

新版面設計   20世紀對神話最全面、影響力最廣的討論,出版30年來歷久彌新(Amazon讀者4.7星好評,Goodread 評價4.24)   美國公共電視(PBS)同名節目吸引上萬名觀眾收看,數位影音平台經典上架(IMDb 評價8.9;Netflix USA 4.5顆星) 名人推薦   導讀:耿一偉(台北藝術大學戲劇系兼任助理教授)   王理書 (心靈書寫、詠唱祈禱者)、王溢嘉(自由作家)、平路(作家)、蔡怡佳(輔仁大學宗教學系教授)、謝易霖(華德福暨自主學習資深教師)、謝哲青(作家、知名節目主持人) 聯合推薦

探討辣椒素在不同年齡層對傷口癒合的改善及影響

為了解決生物學campbell的問題,作者蘇素宜 這樣論述:

傷口癒合是一個複雜的生物學過程,分為四個相互關聯的階段:止血、發炎、增生和重塑。產生傷口時,適當的發炎反應對傷口癒合是有利的,但當過度發炎發生,會在發炎階段產生放大循環,相關的發炎細胞因子,如腫瘤壞死因子-α (Tumor necrosis factor alpha, TNF-α) 、介白素 (Interleukin, IL) -6等,它們可能導致慢性傷口發生。已知具有老化關聯分泌因子 (senescence-associated secretory phenotype, SASP) 的衰老細胞將表達多種高表現的發炎細胞因子,且導致免疫功能變化,然而隨著年齡而累積的衰老細胞在皮膚細胞上所表達

的相關發炎因子,可能讓癒合過程受阻礙。因此改善因年齡增加而升高的發炎反應所造成的癒合過程阻礙以加速傷口癒合是我們的目標。已知辣椒素 (Capsaicin, CAP) 可減少促炎細胞因子,這意味著CAP有促進傷口癒合的潛力,但很少有研究關注CAP與傷口癒合的機制,在本研究中,我們透過繼代培養纖維母細胞揭示老化的差異和CAP對不同週齡小鼠的傷口影響。首先,我們發現了不同代數的細胞經由CAP處理後的分子差異: (1) 可以透過繼代培養誘發纖維母細胞 (HS68) 有衰老表現; (2) 10 µM CAP不影響細胞活性且促進低代數細胞 (P24) 遷移; (3) CAP能降低低代數細胞的IL-6,但對

較高代數細胞無相同效果 (P42) 。其次,我們使用不同週齡小鼠 (年輕組6週;老年組 ≥ 48週) 進行傷口癒合實驗,並透過NGS RNA-seq找到目標基因IL-6與CXCL10,我們發現: (1) CAP透過降低IL-6與CXCL10的表現有助於促進年輕組早期階段的傷口癒合,但老年組則無; (2) 老年組傷口的IL-6與CXCL10表現不論是否加入CAP都較年輕組高。最後,我們的結論是,辣椒素能抑制年輕小鼠早期傷口癒合階段的IL-6和發炎後期的CXCL10,以促進血管新生,也就是“辣椒素會縮短年輕傷口發炎階段到增生階段的進程”。而老年小鼠傷口因為IL-6和CXCL10的高表現,因此對辣椒

素較不敏感。我們推論調整CAP劑量或針對IL-6或 CXCL10(例如抗體或拮抗劑)的輔助治療可能會改善老年傷口的癒合,所以「age-specific agents可被運用在改善老年人傷口癒合」。而我們未來的研究也以產生針對傷口癒合的age-specific agents為目標。