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國立臺灣大學 臨床動物醫學研究所 葉力森、張雅珮所指導 廖本庭的 局部性低溫於大鼠永久性局部腦缺血模式之影響 （2010），提出白 極 軟 蠟 PTT關鍵因素是什麼，來自於中風、局部永久性大腦缺血、治療性低溫、系統性、局部性、神經保護。
而第二篇論文長庚大學 臨床醫學研究所 王逢興、王清貞所指導 翁聆修的 控制Dickkopf-1訊息表現延緩膝關節炎之機轉研究 （2009），提出因為有 DKK1、退化性關節炎的重點而找出了 白 極 軟 蠟 PTT的解答。
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樓鳳，性淘金產業大揭密：警察帶路，立馬看懂江湖規矩，菜雞一夜成為老司機，乖乖女聽懂所有men’s talk
為了解決白 極 軟 蠟 PTT 的問題，作者張榮哲 這樣論述：
2020年「臺灣博碩士論文知識加值系統」點閱排行榜冠軍 第一本由警察所寫臺灣性淘金產業大揭密 PTT鄉民讚爆：「簡直神人」、「何止老司機，根本菩薩」。 亞洲犯罪學會發表！ 本書作者張榮哲，是基層警察，任職新北市三峽派出所， 他以「大臺北地區性產業」作為研究題目，取得犯罪學碩士； 此篇論文還獲得司法官學院傑出論文獎。 張榮哲說，從事鴿子（警察）工作多年，看盡人生百態， 某次查案，聽到對方說在「養小姐」，原本以為是包小三， 結果發現，這是近年來最流行的性產業旅遊樓鳳──
就是雞頭（GTO）利用人頭租用套房， 再透過LINE聯絡，讓小姐和客人進行性交易； 而且93%的小姐都是使用簽證來臺旅遊的外籍女。 於是，他決定深入調查4家應召LINE， 每天比對機房PO的班表、花名冊，花費超過 1,400 小時， 還一度被同事誤認為是色情狂。 這篇論文，原本安靜的躺在圖書館的資料庫裡， 直到2020年，臺灣掀起一場論文抓鬼大賽（查誰的論文是抄襲） 張榮哲這篇「一樓一鳳」論文瞬間爆紅，成為點閱排行榜冠軍。 PTT鄉民興奮狂推！ 「榮哲你贏了」、「榮哲
很厲害，真材實料」、 「榮哲的名詞定義解釋得很好」、「榮哲真實力派」。 本書就是取自該篇論文，並將原本論文不能寫、工作時不能透露的祕辛， 全部補充完整、一併大公開。 ‧警察帶路！老司機飆車，快上車 以前大老闆愛上酒家、小老闆則走北投區，一般人則是三溫暖、養生會館， 但在新南向政策後，主打低價的旅遊樓鳳讓全臺大淪陷， 以中山、西門、板橋、三重的套房暗藏最多樓鳳。 樓鳳交易，主要由機房在LINE公布小姐資訊，跟客人敲時間； 雞頭只負責租房、送飯、送毛巾。 不分國籍的
單次性交易，平均為 3,200 元， 但這中間，雞頭、機房、小姐，抽成比例怎麼分？ 作者透露，樓鳳小姐收入根本狂電薪水族，單月至少20萬。 難怪來自東南亞籍小姐都說 ：「同樣都是被幹一次，來臺灣可以賺兩倍呀！」 ‧交易大揭密：菜雞、乖乖女都能聽懂men’s talk 越南妹最敢玩、無套也可以上，大陸妹好溝通…… 根據作者花費 1,400 小時、瀏覽千筆花冊資料發現 : 臺灣男人最愛櫻花妹、泡菜妹、其次是辣臺妹，勉強才選大陸妹。 還意外發現：假日小姐報班人數最少，為什麼？這
是已婚男人不能說的祕密。 ‧性產業經濟學，雞頭親自告訴你 從4P到4C，樓鳳也要懂行銷 除了給小姐的基本資料當參考，樓鳳還有很多你意想不到的商業促銷， 像節日降價、摸彩、截圖回傳還可拿折價金……讓菜雞秒變回頭客。 一次不夠爽，還想要極樂無上限的加值卻不加價的服務？ 像是桑拿、空中飛人（口舌服務）、洗殘廢澡…… 你就得先和小姐「培養感情」。這是老司機才懂但不能明說的江湖規矩。 從早期的吃魚喝茶到現在最流行的一樓一鳳， 第一本由警察執筆的臺灣性淘金產業大揭密。
良家婦、乖乖女千萬不要讀、菜雞瞬間成為老司機的武功祕笈。 各界推薦 臺北大學犯罪學研究所特聘教授／林鍾沂 臺北大學犯罪學研究所副教授／黃蘭媖 銘傳大學講座教授兼社會科學院院長、犯罪防治學系所主任／黃富源 銘傳大學社會科學院犯罪防治學系所副教授／王伯頎 中正大學犯罪防治學系教授／馬躍中
局部性低溫於大鼠永久性局部腦缺血模式之影響
為了解決白 極 軟 蠟 PTT 的問題，作者廖本庭 這樣論述：
系統性低溫已經被證實對中風的病患具有治療效果，但許多併發症像是感染、心律不整以及凝血異常等等，往往增加致死率以及致病率，導致系統性低溫的治療效果大打折扣。隨著中風的疾病生理機制以及對治療性低溫保護機制的日漸了解，局部治療性低溫的概念被提出及研究。本實驗的目的為利用大鼠的大腦局部性缺血模式，評估一個新發展出來的降溫裝置是否具有神經保護效果。 實驗使用十五隻體重300至400公克的Spraque-Dawley公鼠。本實驗依水流溫度分成14℃、26℃和無水流通過的對照組共三組，每組五隻大鼠。經開顱手術暴露出左側的近端中腦動脈後，利用雙極電燒器將其永久性阻斷。接著，將雙側總頸動脈暫時性阻斷三小時。
恢復總頸動脈血流後半小時內，利用立體定位儀將降溫裝置放置於左前側大腦，靠近缺血核心處，並讓低溫水流經過裝置兩小時，接著立刻犧牲大鼠，並盡速將腦部組織取下，以腦切片盒將大腦切成厚度為2mm共八片之冠狀切片。再以0.05%，37℃的triphenyltetrazolium chloride (TTC)進行半小時染色。染色後，以10%福馬林固定至少24小時，並在48小時內利用數位相機記錄，之後利用電腦軟體分析。數位相機記錄後，隨機選每組三隻大鼠的腦切片進行石蠟包埋，再以Fluoro Jade C(FJC)、H&E染色進行組織病理分析。 TTC染色的結果顯示兩低溫組相較於控制組，在靠近缺血核心以及降
溫裝置的前側大腦，都表現出顯著神經保護效果，但後側大腦只有26℃依舊表現顯著之神經保護效果。FJC染色的結果則和TTC有些許出入，FJC染色的結果顯示，在後側大腦同樣只有26℃表現顯著的神經保護效果，但前側大腦則兩降溫組皆無顯著神經保護效果。至於H&E染色則各組之間無顯著差異。根據上述結果，本次使用的降溫裝置當輸入水溫為26℃時，在相對的後側大腦，明確的表現出神經保護效果。因此認為，此降溫裝置具有未來發展潛力。
控制Dickkopf-1訊息表現延緩膝關節炎之機轉研究
為了解決白 極 軟 蠟 PTT 的問題，作者翁聆修 這樣論述：
失衡的Wnt訊號分子影響軟骨細胞存活及關節疾患，Wnt訊息抑制因子Dickkopf-1 (DKK1) 媒介骨骼及組織重塑，我們研究DKK1表現是否與退化性關節炎組織病變有關、DKK1影響關節軟骨/滑膜細胞存活之分子機轉及控制DKK1作用能否延緩退化性關節炎之形成。 收集9位嚴重膝關節炎及6位股骨頸骨折病患的關節軟骨及滑膜組織，以real time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (real time RT-PCR)及免疫組織化學染色法分析DKK1、interleukin-1β (IL-1β)、tumor necrosis fac
tor-α (TNF-α)、Bad、Bax、Bcl2及caspase-3表現，以IL-1β及DKK1單株抗體測試人類胎兒及成人軟骨細胞存活並探討其中訊號傳遞，並運用DKK1 antisense oligonucleotide (DKK1-AS)治療大白鼠膝關節炎，評估關節軟骨損傷程度及軟骨下骨變化。 實驗結果發現退化性關節軟骨及滑膜組織，DKK1表現增加與發炎激素、細胞凋亡調控因子表現增加及凋亡細胞數目增加呈顯著相關，IL-1β促進人類胎兒及成人軟骨細胞DKK1、凋亡因子表現及經由caspase-3引起的軟骨細胞凋亡，DKK1單株抗體抑制IL-1β促進caspase-3的裂解及細胞凋亡
作用並增加細胞生長，DKK1重組蛋白抑制軟骨細胞生長並促進細胞凋亡，DKK1單株抗體遏止IL-1β對細胞核內β-catenin及磷酸化Akt量的抑制作用，進而增加軟骨細胞增殖。退化性關節炎動物模式研究發現：DKK1表現與關節受損程度有關，DKK1-AS治療減少DKK1表現，緩解退化性關節的受損程度及軟骨損傷，減少關節骨骺骨質流失及軟骨下骨損傷，增加血清中osteocalcin，減少C-telopeptide of type I collagen (CTX-I)量，並促進細胞核內β-catenin及Akt表現，抑制發炎激素、凋亡調控因子、matrix metalloproteinase-3 (M
MP3) 及receptor activator NFκB ligand (RANKL) 表現，DKK1-AS治療能遏止軟骨細胞、成骨細胞凋亡與軟骨下骨代謝異常。 綜合實驗結果顯示：軟骨細胞凋亡與退化性關節炎有關，DKK1促進軟骨及成骨細胞凋亡，加速軟骨裂解及軟骨下骨消蝕，促成退化性關節炎；抑制DKK1訊息能抑制軟骨損傷及增進軟骨下骨代謝恆定，我們的研究結果提供退化性膝關節炎治療的一個潛力概念。