皮膚鱗狀細胞癌存活率的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

遠紅外線在皮膚癌的應用

為了解決皮膚鱗狀細胞癌存活率的問題，作者郭玉明 這樣論述：

皮膚癌是最常見的惡性腫瘤之一，可分為基底細胞癌、鱗狀細胞癌和黑色素細胞癌三型。現行臨床治療對多發性基底細胞癌或惡性黑色素細胞癌目前仍無有效治療方式。近年來利用遠紅外線輔助癌症治療的相關研究越來越多，並已被證實能夠抑制乳癌或肝癌等癌症細胞增生，然而仍無皮膚癌相關研究。因此，我們想了解遠紅外線是否亦能抑制皮膚癌細胞增生，並同時探討所涉及的機轉。我們選擇基底細胞癌(Basal cell carcinoma / BCC)及黑色素細胞癌A375兩株皮膚癌細胞進行實驗，並暴露在遠紅外線不同時間後，評估遠紅外線抑制兩株細胞株增生的能力及可能的機轉。結果顯示：暴露遠紅外線96小時後，能顯著抑制黑色素細胞癌細

胞A375約22%增生；於基底細胞癌則在暴露遠紅外線72小時後顯著抑制細胞26%增生，且抑制效果於兩株細胞皆隨時間增加。此外，在暴露遠紅外線48與72小時後，能抑制A375與BCC Cyclin B基因表現量約15%並使細胞週期停滯於G2/M phase。在暴露48小時後顯著抑制PI3K基因表現量約30%與Akt基因表現15及10 %。因此，我們認為遠紅外線是透過抑制PI3K/Akt路徑並誘導皮膚癌細胞之細胞週期停滯於G2/M phase所導致來達到抑制皮膚癌細胞增生的效果。

探討BRAF抑制劑透過細胞間訊息誘導腫瘤形成之研究

為了解決皮膚鱗狀細胞癌存活率的問題，作者鍾沛容 這樣論述：

探討BRAF抑制劑透過細胞間訊息誘導腫瘤形成之研究中文摘要標靶藥物Vemurafenib (PLX4032)是小分子抑制劑，作為抑制BRAFV600E基因突變來治療黑色素瘤，晚期黑色素瘤患者使用PLX4032治療後，提升患者整體存活率，然而，在臨床上發現15%-30%的患者平均治療10週後產生良性或惡性皮膚腫瘤的第二癌症，大多發生皮膚性的鱗狀上皮細胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma, cSCC）和角化棘皮瘤（keratoacanthoma, KA），目前BRAF抑制劑誘導第二癌症發展機制尚不清楚。因此我們研究想解析是否用PLX4032治療黑色素瘤會釋放訊

息在細胞間，影響表皮細胞誘發腫瘤形成。我們利用PLX4032治療黑色素瘤細胞收集的條件培養基(conditioned-medium, CM )來進行實驗，實驗的結果觀察到表皮細胞經過條件培養基培養會促使細胞增生，透過上調表皮細胞MAPK / ERK信號路徑。先前研究發現，細胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）是奈米大小的膜狀結構，在腫瘤微環境中作為細胞間訊息傳遞，調控細胞基因表現和蛋白質功能的表達。接下來，我們想要解析PLX4032治療黑色素瘤細胞釋放出的EVs是否影響表皮細胞增生，因此我們先從條件培養基中分離出EVs，透過蛋白質分析、奈米顆粒追蹤分析和穿透式電子

顯微鏡實驗證明EVs的物理性質及特徵，確定完全純化出EVs。並透過螢光顯微鏡觀察表皮細胞對EVs的攝取, 建立可以觀察及追蹤黑色素瘤細胞株釋放的EVs。以上結果得到，PLX4032誘發表皮細胞增生，可能受黑色素瘤釋放EVs在細胞間訊息傳遞的影響。