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另外網站懷孕周數胎兒大小 - Fnw也說明:第5周-形成胚胎小胚胎長約0.6釐米,蘋果籽一樣大小,外觀像個“小海馬”。胎兒在這個階段還不能叫胎兒,只能叫胚胎或胎芽。 懷孕8周胎兒發育過程圖懷孕40周胎兒發育過程 ...

國立臺灣大學 生化科技學系 林甫容所指導 洪廷芸的 母親處理DNA甲基轉移酶抑制劑對ApoE-/-小鼠子代動脈粥狀硬化發展和脂質代謝之研究 (2019),提出胎兒週數體重對照表關鍵因素是什麼,來自於發展規劃、DNA甲基轉移酶抑制劑、動脈粥狀硬化、T細胞。

而第二篇論文中原大學 生物科技研究所 林淑容所指導 莊雅柔的 TXAS及miR-221/222雙基因剔除對小鼠胚胎發育及生育能力的影響 (2018),提出因為有 TXAS、miR-221/222、胚胎發育、胚胎生育能力的重點而找出了 胎兒週數體重對照表的解答。

最後網站10~40週胎兒體重預估表-增加胎兒體重食物表 - 護理師則補充:不胖媽媽胖~增加胎兒體重(牛肉、甘蔗汁、榴槤). 10~40週胎兒體重預估表 ... 胎兒的體重是與懷孕週數成正比的,並成正相關上升。 預設體重(EBW)=.

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了胎兒週數體重對照表,大家也想知道這些:

母親處理DNA甲基轉移酶抑制劑對ApoE-/-小鼠子代動脈粥狀硬化發展和脂質代謝之研究

為了解決胎兒週數體重對照表的問題,作者洪廷芸 這樣論述:

發展規劃 (Developmental programming) 指的是胎兒和新生兒暴露的環境將對成年後的生理功能和疾病風險產生深遠的影響。過去的研究指出,孕婦的營養過剩會造成子代的心血管和代謝方面的問題,其中可能的機制是透過表觀遺傳學。我們實驗室先前研究發現,懷孕前後誘發高膽固醇血症的 ApoE-/- 母鼠所生出的子代在成年後較容易罹患非酒精性脂肪肝和動脈粥狀硬化,且基因表現改變與DNA甲基化程度相關。故本研究的假說為:親代母鼠施打DNA 甲基轉移酶抑制劑 5-aza-2′-deoxycytidine (5Aza-dC) 可以藉由調控DNA甲基化的程度而減緩子代動脈粥狀硬化的發展。我們使用

ApoE -/- 母鼠餵食控制組飲食 (Control diet, CD),並在懷孕前以及哺乳期間施打 PBS 或 5Aza-dC,親代母鼠共有二組:CD + PBS 以及 CD + 5Aza-dC。所產出的子代在離乳後統一餵食 WD (分別為PBS + CW、5Aza-dC + CW)。結果發現在 16 週齡,5Aza-dC + CW 組子代雄鼠的動脈粥狀硬化程度與 PBS + CW 組相比顯著減緩;5Aza-dC + CW 組子代雌鼠與 PBS + CW 組相比下,動脈粥狀硬化也有減緩的趨勢。且伴隨著雄和雌鼠的脾臟中CD4+ T細胞比例、雄鼠脾臟中CD8+ T 細胞和以及雌鼠淋巴結中促發

炎 Th1 細胞的比例與PBS + CW組相比顯著下降。另外, 5Aza-dC + CW 組與 PBS + CW 組雄鼠相比,血清及肝臟三酸甘油酯的累積均較低,但是並沒有改變參與肝臟脂質形成、氧化及運送的轉錄因子及相關基因的 mRNA 表現量。因此,我們推測親代母鼠施打 5Aza-dC 可能使子代的脂質吸收能力下降進而減緩肝臟脂質堆積。為了印證此假說,第二個部分的實驗我們使用ApoE +/- 公鼠餵食 WD,探討直接施打 5Aza-dC 是否會影響小鼠對於脂質的吸收。實驗結果顯示,在攝食量相同的情形下,施打5Aza-dC公鼠糞便排出的三酸甘油酯含量上升。且與施打 PBS 組相比,施打5Aza-

dC公鼠在餐後的三酸甘油酯吸收及小腸乳糜微粒的分泌皆顯著下降。探討其可能分子機制,我們發現施打5Aza-dC會顯著下調公鼠空腸中的 Slc27a4 (FATP4) 以及 Mttp 的 mRNA 表現量,並可能因此降低小腸乳糜微粒的分泌。綜合以上研究可知,親代母鼠施打 5Aza-dC 可能藉由改變脾臟 CD8+ T 細胞、CD4+ T 細胞及淋巴結 Th1 細胞的比例以減緩子代的動脈粥狀硬化;另外,親代母鼠施打 5Aza-dC 可能藉由降低脂質的吸收而減少子代肝臟的三酸甘油酯堆積。此假說也由施打 5Aza-dC的 ApoE +/- 公鼠有降低小腸的乳糜微粒分泌及減少三酸甘油酯吸收得到印證。後續的

研究會著重在 5Aza-dC 是否會透過母體效應影響子代脂質的吸收能力以及探討其中的機制。

TXAS及miR-221/222雙基因剔除對小鼠胚胎發育及生育能力的影響

為了解決胎兒週數體重對照表的問題,作者莊雅柔 這樣論述:

  Thromboxane A2(TXA2)是花生四烯酸的衍生物,由thromboxane A2 synthase(TXAS)合成,TXA2刺激血小板活化與聚集,影響血管收縮,及與血管平滑肌細胞的增殖和有絲分裂有關。而本實驗室先前已分別進行TXAS與microRNA-221/222(miR-221/222)基因剔除鼠在胎盤發育的研究,發現miR-221/222在高鹽刺激下,可能影響胎盤血管生成,導致胎盤血液灌注量不足而造成胎兒表徵或發育上的異常,表示TXAS和miR-221/222對於胚胎發育、生長或繁殖並非必需的。  在第二子代(F2)的培育結果,發現TXAS+/-/miR-221/222

-/y、TXAS-/-/miR-221/222+/+、TXAS-/-/miR-221/222+/-、TXAS-/-/miR-221/222-/y等基因型新生鼠之出生比率明顯偏低,顯著低於雙基因皆正常之TXAS+/+/miR-221/222+/y基因型小鼠,顯示TXA2的缺乏可能影響仔鼠的胚胎發育,而TXA2部分缺乏/合併miR-221/222缺失可能影響雄性仔鼠的胚胎發育。  而少數出生的TXAS-/-/miR-221/222+/-母鼠與TXAS-/-/miR-221/222-/y公鼠雖可成長至成年,但以TXAS-/-/miR-221/222+/-母鼠和TXAS-/-/miR-221/222-

/y公鼠進行交配時,成功懷孕需較長時間,哺乳或孵育仔鼠過程較不順利,且本實驗室先前發現,TXAS基因剔除母鼠的動情週期在發情前期有延長的現象,且於此時期有黃體素表現量下降,而雌激素不變之結果,因此我們發現TXAS-/-/miR-221/222+/-其母鼠其動情週期確實有延長的趨勢,推測較難受孕可能因其此所致外,母鼠之雌性激素含量是否改變亦需進一步檢測。  而為配育出雙基因剔除之子代,延長公母鼠配育時間,使8%成功受孕機率提高至42%,所得到之雙基因剔除小鼠體重相較於野生型小鼠,有較輕的趨勢,其外觀毛色也較無光澤,TXAS-/-/miR-221/222-/-小鼠的動情週期同樣也有延長的現象,目前

仍持續觀察及配育,以了解雙基因剔除小鼠TXAS-/-/miR-221/222-/-及TXAS-/-/miR-221/222-/y在生理、病理及生殖方面上的影響。