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黃耆成分之含量分析及黃耆與黃耆皂苷在順氯氨鉑引發之腎毒性於純系小鼠的藥效評估

為了解決野格700ml價格的問題，作者黃素慧 這樣論述：

順氯氨鉑（順順鉑（ Ⅱ），順鉑）是目前廣泛用於治療固體癌的化學治療藥物之一，然而藥物引起的腎毒性卻成為臨床上限制其使用的主要原因。本研究利用高壓液相層析法（高效液相色譜法，高效液相色譜法）結合蒸發光散射檢測器（蒸發光散射檢測器，蒸發光散射）定量黃耆濃縮劑中黃耆皂苷Ⅳ之含量，並評估黃耆水抽濃縮劑（水黃芪提取物，機管局） ，甲醇萃取濃縮劑（甲醇提取物黃芪，碩士）及純成分黃耆皂苷Ⅳ （ Ⅳ黃芪，阿Ⅳ ）於順鉑所引起之腎炎的預防效果。    在含量分析方面，實驗選用的蛋白質， ®性能的RP - 18E條（100 × 4.6毫米）作為層析管柱，以乙腈：水= 32:68之混合液作為移動相，流速為

1毫升/分鐘，蒸發光散射之溫度控制在40 ℃。而藥效評估部分則以六週齡雌鼠（ BALB / c小鼠）為實驗動物，採取腹腔內注射方式連續五天給予順鉑5毫克/公斤/日以引發腎炎。在給予順鉑的前五天開始經口投予機管局0.5 ，1， 2克/公斤/日，馬0.5 ，1， 2克/公斤/日，或甲Ⅳ 10，20 ，40毫克/公斤/日作為預防藥物。    經定量後發現，濃縮劑中黃耆皂苷Ⅳ的含量，以甲醇萃取之黃耆濃縮劑多於水抽濃縮劑。在藥效評估部分，結果顯示給予機管局，馬及阿Ⅳ對於尿中的N -乙酰- ？ -的D -葡萄糖苷酶（ NAG）與肌酸酐（尿肌酐） ，尿蛋白（尿蛋白）與血中尿素氮（尿素）皆有不同程度的改善效果

;腎組織損傷相較於對照組也有減緩的趨勢。在免疫螢光染色方面，腫瘤壞死因子-α（腫瘤壞死因子- α）及p53基因的表現量明顯減少，而p21基因的部分則有不同程度的增加。    綜合實驗結果可推論，黃耆濃縮劑及黃耆皂苷Ⅳ具有緩解順氯氨鉑引發的腎毒性，且推測黃耆濃縮劑中應含有黃耆皂苷Ⅳ之外的有效成分有助於減緩順氯氨鉑引發的腎毒性。但未來仍需更多的實驗來證實黃耆與黃耆皂苷Ⅳ於順氯氨鉑引發的腎毒性之腎臟保護效果。

膀胱癌組織p14ARF-p53途徑與p16INK4a-Rb途徑基因變異分析

為了解決野格700ml價格的問題，作者葉文婷 這樣論述：

膀胱癌在世界上是一個重要的健康問題。在過去的研究中，發現位於第九對染色體的變異在膀胱癌上是最常發生的事件。而位於第九對染色體21區之抑癌基因p16INK4a/p14ARF基因，目前已知分別循Rb及p53調控路徑，控制細胞生長週期的運行。p16INK4a基因是cyclin dependent kinase inhibitor，經由Rb路徑調控細胞生長。而p14ARF基因藉與MDM2結合而穩定p53基因避免被破壞，因此是經由p53途徑使細胞週期停滯或細胞凋亡（apoptosis）。目前許多的研究也顯示p16INK4a/ p14ARF基因的去活化與細胞癌化有關。因此，此研究目

的為分析p16INK4a及p14ARF基因在膀胱癌組織變異機制並探討同一癌組織p14ARF-p53途徑與p16-Rb途徑基因變異型式。 實驗中利用南方墨點雜交法（Southern bloting hybridization）分析基因缺失，結果顯示，53例膀胱癌組織中p16INKa基因同質結合性缺失有12例（23％）， p14ARF基因同質結合性缺失有23例（43％），而且p14ARF基因缺失幾乎發生在exon 1β，佔91﹪（21/23）。exon 1β伴隨exon1α及exon 2缺失只有二例。實驗中也發現屬於分化良好及分化中等的腫瘤組織，p14ARF基因缺失只有6例（2

6％），而分化較差的腫瘤組織卻有17例（74％）。以PCR-SSCP及核酸定序分析基因突變情形，實驗結果發現只有一例（2.5﹪；1/40）腫瘤組織在exon 2有點突變，而此點突變造成p16INK4a及p14ARF missense的突變。在p16INK4a基因的突變是位於codon 108(GAT→CAT)，導致氨基酸從aspartic acid變成histidine，而此位置剛好位於ankyrin repeat motifs區域上，此區域是蛋白質的結合位也是抑制CDK4的重要區域，因此，對於p16INK4a調控細胞週期的功能會有影響。而p14ARF基因的突變點是位於codon 122(CG

A→CAA)，導致氨基酸從arginine轉變成proline。此外，利用甲基化專一性聚合酶連鎖反應（MSP）分析基因甲基化情形時，發現p16INK4a基因CpG island甲基化有24例（24/40；60％），但是p14ARF基因CpG island上並無發現有任何腫瘤組織有甲基化的情形。隨後利用RT-PCR檢測p16INK4a及p14ARF的mRNA的表現情形，發現有27例（55﹪）檢體，p16INK4a mRNA沒有表現，其中包含了12例基因缺失檢體及15例甲基化檢體，然而，有7例甲基化檢體可檢測到p16INK4a mRNA表現，認為可能是因只有一對偶基因甲基化所造成。另外，有28例（

57﹪）檢體沒有p14ARF mRNA的表現，其中5例並無任何基因變異存在，因此認為可能有其它機制導致p14ARF mRNA不表現。最後利用免疫組織化學染色法分析P16、P14、P53及RB蛋白質表現情形，結果顯示P14蛋白質於69﹪（27/39）膀胱癌組織不表現，而P53蛋白質不正常表現的癌組織佔69﹪（27/39），另外，實驗結果發現在同一組織中，同時伴隨P14蛋白質不表現及P53蛋白質被染色是常發生的變異型態， 佔44﹪（17/39）。另外於39例癌組織中，P16蛋白質沒有表現有25例，佔64﹪，而RB蛋白質沒有表現的組織佔9/39（23﹪），而RB蛋白質過度表現的組織佔38﹪（15/3

9）。分析結果顯示RB蛋白質不正常表現於侵犯性癌上較常見。另外，發現在同一組織中，同時具有P16及P53蛋白質異常表現的膀胱癌組織也佔44﹪（17/39）。綜合以上結果，在本研究中發現沒有任何一個膀胱癌組織同時表現正常的P14/P53與P16/RB蛋白質，表示任一種蛋白質的異常表現在腫瘤組織必定存在（100﹪）。另外，同時有p14ARF/p53與p16INK4a/Rb路徑變異的腫瘤組織也高達77﹪。因此認為，p14ARF基因的缺失及p16INK4a基因的CpG island甲基化，不但會造成抑癌基因本身的去活化外，也會影響調節細胞週期路徑下游基因p53及Rb的去活化，進而造成細胞發生癌化或加速

癌症進展。