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國立成功大學 化學工程學系碩博士班 陳志勇所指導 程偉銘的 製備一維奈米線及樹枝狀結構物 （2012），提出金屬 黏著 劑 PTT關鍵因素是什麼，來自於多元醇還原法、2-乙氧基乙醇、奈米線、磁場誘導、樹枝狀結構物、具螯合性高分子模板、表面增強拉曼光譜、電磁波屏蔽。
而第二篇論文國立中興大學 食品暨應用生物科技學系所 胡淼琳所指導 劉懿真的 α-胡蘿蔔素在活體內外抑制小鼠肺癌細胞轉移之探討 （2012），提出因為有 α-胡蘿蔔素、轉移、太平洋紫杉醇、小鼠肺癌細胞株、C57BL/6小鼠的重點而找出了 金屬 黏著 劑 PTT的解答。
書櫃偏執狂的木工聖經：0.1mm決不退讓!跟著日本宅男大叔的手作魂打造完美書櫃!
為了解決金屬 黏著 劑 PTT 的問題，作者（TT）戶田製造 這樣論述：
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製備一維奈米線及樹枝狀結構物
為了解決金屬 黏著 劑 PTT 的問題，作者程偉銘 這樣論述：
本研究利用2-乙氧基乙醇取代乙二醇做為多元醇法(Polyol process)製備一維銀奈米材料中的還原劑。由UV/Vis可見光光譜發現2-乙氧基乙醇可得到多雙晶顆粒(Multiple twinned particles, MTPs)的時間比起利用乙二醇來的少。在Polyvinylpyrrolidone(PVP)滴速為0.33 ml/min、反應溫度為160 oC下，可得到直徑約為80 nm且長度約為2-10 m的大量銀奈米線。同時，發現2-乙氧基乙醇具有指向劑之作用。進一步地，本研究改以磁場誘導的方式，配合聯胺還原劑及檸檬酸鈉分散劑成功製備磁性一維鎳奈米線。此製程隨著磁場增大至4500
G，可發現其鎳奈米線之直徑亦隨之變大至150 nm；若將磁場同一維度兩側擺設時，則可使鎳線長度增至50 m；而在改變添加物含量(於0.1克的氫氧化鈉或是12克檸檬酸鈉的情況下)，可使其還原速率減緩，相對亦可使其型態由零維顆粒組裝轉變為棒狀成長，並可大量製備出鎳奈米線。另一方面，本文以具金屬螯合性高分子模板做為成長銀樹枝狀結構物，先於薄膜表面成長鎳奈米粒後，利用鎳金屬與銀離子間的自發性氧化還原反應，開發出簡易的銀樹枝狀結構物法。實驗結果發現，當添加PVP濃度為5.57×10-4 wt.%時，其成長的樹枝狀結構物尺寸較大，型態也較完整，其結構是由直徑約50 nm的銀奈米顆粒組裝而成。在較高含量的
鎳奈米顆粒時(於238 mmole Ni2+ / g PBAGI membrane螯合量還原的鎳顆粒含量)，可在模板表面成長完整樹枝狀結構物。若更換成長點為銀奈米顆粒並在額外添加鎳離子時，於29.5 ppm下，也可以得到完整的樹枝狀結構物；而當過量添加鎳離子(大於29.5 ppm)時，則會發現其結構會崩解而趨向棒狀成長。此樹枝狀結構體是利用溶液中所提供的顆粒黏著於基板上的成核點組裝而成。進一步地，本研究將長有樹枝狀結構物的薄膜應用於R6G的表面增強拉曼光譜(Surface-enhanced Raman Spectroscopy，SERS)基板，結果可使R6G的特徵峰效益增加。同樣地，本研究也成
功地利用磁場誘導的方式取代高分子模板來製備鈷樹枝狀結構物。並應用於電磁波屏蔽材，平均電磁波遮蔽效率可達10dB以上，達到遮蔽之效果。
α-胡蘿蔔素在活體內外抑制小鼠肺癌細胞轉移之探討
為了解決金屬 黏著 劑 PTT 的問題，作者劉懿真 這樣論述：
α-胡蘿蔔素為人類血漿中主要類胡蘿蔔素之一，富含於深綠色水果和蔬菜中，例如：胡蘿蔔、菠菜、南瓜和番茄。流行病學研究指出在血漿中含有較高的α-胡蘿蔔素濃度，可以降低慢性疾病發生的風險，如：癌症。在我們過去的研究發現，α-胡蘿蔔素具有抑制人類肝癌細胞株SK-Hep-1轉移的效果。然而，α-胡蘿蔔素對於肺癌是否也具有同樣效果仍不清楚，而肺癌為台灣因癌症死亡的主要原因之一。因此本論文第一部分的研究目的在於利用具有高度轉移能力的小鼠肺癌細胞株(Lewis lung carcinoma, LLC1)作為細胞模式，探討α-胡蘿蔔素抑制癌轉移的作用及其可能機制，並與β-胡蘿蔔素比較。結果發現α-胡蘿蔔素可以
顯著抑制LLC1的侵襲、移動及黏附作用，而在相同濃度下(2.5 μM)其抑制效果也較β-胡蘿蔔素好。我們也發現α-胡蘿蔔素可降低細胞膜上整合素β1 (Integrin β1)所調控的黏著斑激酶(Focal Adhesion Kinase, FAK)表現，並進一步調節有絲分裂活化蛋白質激酶(Mitogen-activated protein kinase, MAPKs)的磷酸化作用，而影響到下游Rho small GTPase蛋白的表現。此外，α-胡蘿蔔素會顯著減少尿素激酶型胞漿素原活化子(Urokinase plasminogen activator, uPA)和基質金屬蛋白酶(Matrix
metalloproteinases, MMPs)-2和-9的酵素活性，並提升胞漿素原活化子抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)、基質金屬蛋白酶內生性抑制劑(Tissue inhibitor of matrix etalloproteinase, TIMP)-1及-2和抗轉移蛋白23(Non-metastatic protein 23 H1, Nm23-H1)的蛋白質表現。 在本論文的第二部份，我們更進一步利用異體移植LLC1的B57CL/6小鼠模式探討α-胡蘿蔔素合併太平洋紫杉醇在活體內抑制癌轉移的作用。以皮下注射方式將LLC1接種
至C57BL/6小鼠的背部，九天後依小鼠腫瘤大小和體重分成五組：(1)腫瘤控制組；(2) α-胡蘿蔔素(5 mg/kg)；(3)太平洋紫杉醇(6 mg/kg)；(4) α-胡蘿蔔素(1 mg/kg)+太平洋紫杉醇(6 mg/kg)；(5) α-胡蘿蔔素(5 mg/kg)+太平洋紫杉醇(6 mg/kg)。以一週三次的頻率經由管餵給予α-胡蘿蔔素並由腹腔注射給予太平洋紫杉醇，持續二十一天。結果發現單獨給予α-胡蘿蔔素(5 mg/kg)和太平洋紫杉醇(6 mg/kg)可顯著：(1)抑制肺臟轉移的作用；(2)降低肺臟組織中整合素β1、p-FAK和Rho small GTPase的蛋白質表現；(3)增加
肺臟組織中TIMP-1、TIMP-2、PAI-1和nm23-H1的蛋白質表現；(4)抑制血漿中uPA、MMP-2和-9的酵素活性。此外單獨給予太平洋紫杉醇可顯著抑制腫瘤的生長。合併給予α-胡蘿蔔素(5 mg/kg)及太平洋紫杉醇(6 mg/kg)對於腫瘤生長及肺臟轉移具有相加性抑制作用；在機制方面，合併給予α-胡蘿蔔素(5 mg/kg)及太平洋紫杉醇(6 mg/kg)對於肺臟組織中Rho和Rac的蛋白質表現具有相加性抑制作用，但對於TIMP-2蛋白質表現則具有加乘性促進作用。這些活體外和活體內試驗的結果顯示：α-胡蘿蔔素本身除了具有癌症化學預防的能力之外，亦具有作為抗癌藥物佐劑之潛力。