間質細胞的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

趣味人體研究所

為了解決間質細胞的問題，作者坂井建雄 這樣論述：

～認識人體，其實就是一趟了解自己的旅程～ 想要保護自己的身體，至少需要了解器官的位置、構造，以及如何運作。 試著從身上發生的各種現象來解開人體之謎， 也是一種了解自己的方法。   　　──為什麼吃拉麵時會流鼻水？ 　　──彎曲小指時，為什麼無名指會跟著一起彎曲？ 　　──鼻孔為什麼有2個？ 　　──生氣時真的會腦充血嗎？   　　即使現代醫學和科技如此發達，人體依舊充滿了未解之謎。 　　「人體是個小宇宙」，充滿神祕色彩，精緻到令人驚嘆，複雜到任何電腦都無法匹敵。   　　骨骼和肌肉順暢運作，沒有多餘的無意義動作、控制這一切的絕妙大腦、負責從外界獲取生命所需物質的內臟，以及終年無休地持續跳動

的循環器官。   　　身體的每一處，都展現出幹練的生命傳承之力。   　　在15世紀後半的大航海時代，船隻相繼航行至地球盡頭而發現新大陸。 　　在18世紀的博物學時代，人類蒐羅地球上所有的文物與動植物，建造博大精深的博物館。   　　進入20世紀後，人類繼而征服南北極、潛入深海、飛進宇宙，登陸月球留下人類的足跡。然而這世界上肯定還有值得深入冒險探索的地方。   　　就人類而言，最後的未知世界別無他處，正是我們自己的身體。   　　本書會透過「為什麼嘴唇是紅色的」、「為什麼喝酒會醉」等貼近生活的疑問， 　　以簡單明瞭的方式解說人體的奧妙。 　　逐一解開謎題後，我們將會看見什麼樣的世界呢？ 　　現

在就讓我們踏上探索人體小宇宙的旅程吧。   本書特色   　　◎以生活中常見的疑問為引子，用淺顯易懂的方式解說人體的機制。 　　◎「想說給大家聽的人體故事」單元，為大家解答日常生活中的人體疑問。 　　◎從大腦運作的機制，到人類直立行走的原因，全面解說人體小宇宙的奧妙。

間質細胞進入發燒排行的影片

探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決間質細胞的問題，作者王慶弘 這樣論述：

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一，腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活，並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性，進而促進細胞增生，甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此，本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性，進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出，透過TCGA數據資料庫分析，CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型，並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中，擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外，在類基底型乳癌患者中，相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B)， 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著，正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性，同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲，並且提升腫瘤幹細胞特性；反之，利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色，未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助，也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性

陳慕純醫師健康教室：跟診筆記與養生小語(活出健康快樂的自己!)

為了解決間質細胞的問題，作者陳慕純,吳妍瑩 這樣論述：

年代電視『聚焦2.0』節目專題報導陳醫師的抗癌故事，網路吸引破百萬觀看數！   一本全方位關照身心健康的醫學實用書 (((( 歡迎來到陳慕純醫師的健康教室 )))) 30篇跟診筆記，貼近你我生活案例分享，提供病人學習的管道。 150則養生小語，啟發讀者如何找回身體健康，養成頭腦快樂！   　　送給深受自律神經失調所苦的你： 　　身體的改變需要通過「學習」，而不是透過「藥物」。 　　建立健康的生活型態是每個人都要努力學習的。   　　◎醫師開很多藥給病人， 　　像農夫噴很多農藥種菜。   　　◎醫師沒有引導病人走向健康， 　　就像法官審理案件，沒有伸張正義。   　　◎你現在折磨身體，以後身

體就會折磨你。 　　你現在不關心癌症，以後癌症會關心你。 　　你現在不給頭腦快樂，以後頭腦就會快樂不起來。 　　你現在搞亂你的情緒，以後你的情緒就會搞亂你。   　　▌關於本書 　　隨著醫療科技與衛生環境的改善進步，國人平均壽命逐漸增長，然而若是健康狀況與精神狀況不佳，反而折損活著的意義。   　　養生的道理其實很簡單，身體（身）的最高指令是健康，頭腦（心）的最高指令是快樂。健康的最關鍵因素是肌肉的彈性，快樂的最關鍵因素是頭腦的彈性，肌肉有彈性的指標是「會跳」，頭腦有彈性的指標是「會笑」。因此可以說「會跳又會笑」是健康快樂的鑑定因素。   　　「會跳又會笑」乍聽起來很簡單，身處資訊爆炸壓力緊繃

的現代人而言，卻不容易實現，它是必須透過自我學習與不斷練習的！   　　陳醫師強調，他的醫療重點在於，提供病人學習的管道，譬如養生茶、蔬果汁、療癒飲食、伸展、內核心呼吸、情緒管理、療癒意象等。用心學習的病患，很快就能抓到重點，因此也很快痊癒。   　　本書出自一位醫師對病人治療的熱情，使他研發「內核心呼吸法」，搭配養生茶飲，為國人提供學習健康的管道，打破依賴藥物的慣性，做到真正的痊癒。   名人樂活推薦   　　宋恭源（光寶集團董事長） 　　蘇一仲（大金空調董事長） 　　劉宗信（基勝集團董事長） 　　范忠昭（友勵企業集團董事長） 　　張金堅（台大醫學院外科名譽教授暨乳癌防治基金會董事長） 　　

洪一平（台大資訊網路與多媒體研究所教授） 　　黃英傑（第三世巴麥欽哲仁波切） 　　黃陽興（蕭泰然基金會創會董事長） 　　邱顯峯（國際知名靈性瑜伽導師）

血管內皮細胞在腫瘤微環境中促進透明腎細胞癌形成之研究

為了解決間質細胞的問題，作者阮陳孝輝 這樣論述：

腎細胞癌 (Renal cell carcinoma, RCC) 是十大癌症之一，占腎癌的 90% 以上。 其中，透明腎細胞癌 (clear-cell RCC, ccRCC) 是最為常見的一種形態，占所有 RCC 病例的 75% 以上。ccRCC組織具有豐富的血管及免疫細胞。其發生率跟 von Hippel-Lindal (VHL)抑癌基因的突變有極高的相關性。 VHL蛋白是一個 E3 泛素連接酶，在氧氣充足時辨識缺氧誘導因子α(HIF-α)，將其破壞；突變後其抑制功能缺失，導致HIF-α在細胞中累積。然而，目前尚未清楚VHL基因的突變，是如何影響組織發炎和腫瘤發生。血管內皮細胞 (Endo

thelial cells,ECs) 是基質細胞的一種，也是每個器官不可少的一部分。傳統上，EC 被認為是一種將血液與組織分開的惰性隔離膜。然而，近來越來越多的證據表明，EC是一個非常活躍的器官，它積極參與多數疾病，尤其是發炎相關的疾病。然而，EC是如何參與發炎反應、從而誘發腫瘤的發生並不清楚。同時 VHL突變是否在這些病理生理的相互作用中所扮演的協調角色也尚未了解。 在實驗室先前在腎小管中敲除Vhlh基因的小鼠模型 (VhlhKO)中發現被敲除Vhlh的腎小管除了有細胞增生和透明細胞的出現外，還引起嚴重的炎症和纖維化。該結果表明 VHL 的剔除可誘發慢性炎症，這可能是 ccRCC 發展

的早期表現。我們意外地發現，在 Vhlh 基因敲除的組織中雖然EC沒有發生任何基因編輯但磷酸化c-Jun N末端激酶的表現量明顯增加。這發現給我們一個啟發，EC在炎症誘發腫瘤形成過程中可能會扮演重要的角色。此外，這些EC還與腫瘤血管具有相同的特徵，包括新血管生成及血管滲漏。在轉錄體研究中，從 VhlhKO組織來的 EC基因表現與對照組有很大的差異。這些有差異的基因主要是參與發炎反應以及間質轉化(mesenchymal transition)。 重要的是，我們證明oncostatin M (OSM)是VHL突變的上皮細胞與血管內皮細胞之間的主要傳導物。OSM的表現在VHL缺陷的上皮細胞中增

加，從而引發EC裡的OSMR增加，進而形成一個自我延續的積極信號循環。在體外實驗中，OSM 引發EC的活化和內皮間質細胞轉化（endothelial-mesenchymal transition, EndoMT），導致血管的通透性及腎臟癌細胞侵入穿透數量增加。被OSM激活過的ECs會誘導巨噬細胞變成M2/TAM形態。在HK-2正常腎臟細胞株中敲低 VHL 後會引發OSM表現。在上皮細胞和內皮細胞的共同培養系統中，被敲低 VHL的HK-2引發EC活化。在EC敲落OSMR 或在培養液中中和OSM可以衰減VHL缺陷的 在動物實驗中，敲除 Osmr來阻擋 EC中的Osm 訊息傳導可以改善EC的表

型包括降低血管增生、釋放E-Selectin、血管滲露以及腫瘤血管相關的形態。同時，可以改善VhlhKO小鼠的ccRCC相關表型包括降低發炎病灶，纖維化，細胞增生及巨噬細胞浸透。在藥理治療中，Janus激酶抑製劑Tofacitini可以顯著減輕VhlhKO組織中的EC活化指數和炎症表型，與基因改造的結果一致。最後，Vhlh突變微環境可以增強外源性腫瘤的轉移，包括小鼠黑色素瘤 (B16) 和人類 ccRCC (786-O) 細胞。因此，OSM 訊息傳導建構了VHL 缺陷腎小管細胞的發炎及致癌微環境，在 ccRCC的發生和轉移過程中扮演重要角色。我們的研究結果揭秘了EC在炎症相關癌症，並且指出OS

M訊息傳導可用於預防、早發治療和ccRCC轉移治療的新標靶。