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鱗狀細胞癌英文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦大原國章寫的 大原皮膚科圖譜 皮膚鏡篇 和許永祥的 病理臨床整合圖譜都 可以從中找到所需的評價。
另外網站食道鱗狀上皮癌現今治療進展 - 台灣內科醫學會也說明：
這兩本書分別來自金名 和金名所出版 。
中臺科技大學 護理系碩士班 鐘淑英所指導 陳伶芬的 術後促進康復計畫對胸腔鏡微創手術之食道癌病人術後恢復之影響 （2021），提出鱗狀細胞癌英文關鍵因素是什麼，來自於術後促進康復計畫、食道癌、術後恢復。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 謝義興、李建興所指導 簡筑妍的 探討內質網壓力相關蛋白於尼古丁所誘發口腔癌惡性行為的影響與分子機制 （2021），提出因為有 吸菸、口腔癌、內質網壓力的重點而找出了 鱗狀細胞癌英文的解答。
最後網站不容忽視的皮膚癌– 鱗狀細胞癌- 照護線上 - 診所藥局則補充：皮膚鱗狀細胞癌的標準外觀是紅色的斑塊，與大多數以黑色面貌出現的黑色素瘤或是基底細胞癌有所不同。紅色斑塊的表面往往粗糙不平，或有破皮潰瘍。
大原皮膚科圖譜 皮膚鏡篇
為了解決鱗狀細胞癌英文 的問題，作者大原國章 這樣論述：
本書設計為直覺上較容易理解的圖譜。我們下了很大的苦心使各自的關聯性能易於了解；本書也儘量不使用專業用語而改用平易近人的描述、刊載鮮明的影像、並讓臨床•皮膚鏡•病理能相互對應。
術後促進康復計畫對胸腔鏡微創手術之食道癌病人術後恢復之影響
為了解決鱗狀細胞癌英文 的問題，作者陳伶芬 這樣論述：
背景與動機：食道癌是消化道最惡性的癌症之一，病人經胸腔內視鏡輔助手術(video-assisted thoracic surgery, VATS)切除食道腫瘤後仍有極高的發病率和死亡率。術後促進康復(enhanced recovery after surgery,ERAS)計畫是一種多模式的手術全期照護路徑(multimodal preoperative care pathway)，促進病人手術後早期恢復。目的：探討ERAS計畫對接受VATS之食道切除病人術後恢復之影響。研究方法：本研究採病歷回顧研究法，以中部某醫學中心接受VATS食道切除之病人為研究對象，研究資料期間自民國2018年1月1
日至2021年7月23日。取得該醫院之臨床研究資料庫去辨識資料，提供150位食道癌病人接受VATS切除食道之相關資料，55位執行ERAS照護計畫，95位未執行ERAS照護計畫。將資料進行編碼建檔，以SPSS 22.0for Windows套裝軟體進行統計分析。結果：本研究對象98% (147/150)為食道鱗狀上皮細胞癌(esophageal squamous cell carcinoma)。ERAS組呈現手術後無氣管內管(83.6%)及鼻胃管(54.5%)留置(p＜.001)。ERAS組也呈現早期拔除氣管內管、鼻胃管、penrose引流管、中心靜脈導管、胸管、硬脊膜外止痛劑、導尿管(p
病理臨床整合圖譜
為了解決鱗狀細胞癌英文 的問題，作者許永祥 這樣論述：
本書最大的特色為作者完全以近30 年來在花蓮慈濟醫院病理科經驗整理而成，每一種疾病均以實際案例來說明，全書使用近170 個案例，連結臨床器官巨觀病變（gross pathology）與組織細胞的微觀病理（microscopic pathology），以簡明的文字搭配精挑細選的代表照片，連結「病理特徵」與「臨床病理」，使讀者能以最短的時間理解深奧的病理及其臨床意義。
探討內質網壓力相關蛋白於尼古丁所誘發口腔癌惡性行為的影響與分子機制
為了解決鱗狀細胞癌英文 的問題，作者簡筑妍 這樣論述：
口腔鱗狀上皮細胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)為口腔癌中最常見的病理組織型態，約佔全部口腔癌的90％。尼古丁為香菸中重要的成分，研究顯示，尼古丁會促進OSCC的惡性行為。許多實驗證據指出，尼古丁會誘發癌細胞中內質網壓力，其中，結合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein, BiP)作為內質網壓力重要的調控蛋白，被發現在OSCC細胞與組織中大量表現，並且會調控OSCC細胞增生、侵襲、轉移及抗藥性。因此，本研究欲探討BiP是否會參與在調控尼古丁所誘發的口腔癌惡性行為。實驗結果顯示，隨著處理濃度及時間的提升，尼古丁顯著地增
加OSCC細胞中BiP表現量。此外，尼古丁經由BiP促進OSCC細胞的惡性行為，包括上皮-間質轉化、細胞侵襲與爬行的能力，利用RNA干擾技術將BiP表現抑制後，尼古丁所誘發OSCC細胞的惡性行為，會明顯地受到抑制。透過腫瘤異種移植動物模式發現，抑制BiP表現後，會顯著地降低尼古丁所誘發的腫瘤生長及細胞上皮-間質轉化能力。機制上，尼古丁會透過活化Yes相關蛋白(Yes association protein, YAP)-轉錄增強區域因子(transcriptional enhanced associate domain, TEAD)轉錄複合體增加OSCC細胞中BiP表現及促進其爬行與侵襲能力。尼
古丁經由尼古丁乙醯膽鹼受器體α7亞型(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7-nAChR)-Akt訊息傳導路徑抑制YAP上游抑制性的激酶-large tumor suppressor kinase 1 (LATS1)，促進YAP去磷酸化及入核。細胞核內的YAP與TEAD形成複合體，增加YAP-TEAD轉錄複合體與BiP的基因-HSPA5啟動子的交互作用及活化HSPA5啟動子之活性，進而促使OSCC細胞中BiP表現量上升。本研究顯示，尼古丁會經由YAP所調控BiP過度表現，促進口腔癌細胞生長及轉移的能力，因此，BiP有潛力作為吸菸相關之口腔癌新穎的治療標的
，以降低癌細胞轉移，並增進口腔癌患者預後。