f45的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

f45進入發燒排行的影片

以超高頻增強原子層沉積法製備超薄氧化鋁光誘發微米粒子篩選生物生醫晶片之研究

為了解決 f45的問題，作者陳侑賢 這樣論述：

本篇論文分為兩部分，第一部分藉由超高頻（40.68 MHz）電漿增強型原子層沉積（VHF-PEALD）系統製備氧化鋁薄膜作為其鈍化層，該層薄膜厚度約14 nm。我們將針對氧化鋁薄膜鈍化層進行分析與探討其射頻功率及沉積溫度等關係。該量測之薄膜特性包含沉積速率、薄膜折射率、表面形貌、表面疏水性、光特性及電特性等分析。第二部分則是製作氧化鋁光誘發介電泳生醫晶片，藉由前段通過超高頻電漿增強型原子層沉積系統所製備氧化鋁薄膜，延續其薄膜品質及薄膜特性，應用於光誘發介電泳生醫晶片上，分析其薄膜表面形貌、微結構、透光率、光暗電流比等分析。除此之外，我們也將針對氧化鋁是否會影響光誘發介電泳生醫晶片篩選效率及最

大移動速率進行分析與討論。藉此實驗驗證，超高頻電漿增強型原子層沉積系統所製備氧化鋁薄膜能有效提升光誘發介電泳生醫晶片篩選效率及最大移動速率。

性固醇類內泌素對牛子宮內膜上皮細胞之細胞激素調控

為了解決 f45的問題，作者許文馨 這樣論述：

上皮細胞為子宮內膜面對外來物的第一線接觸者，除了提供胚著床也是重要的免疫防線，具備物理性屏障外，還可分泌細胞激素 (Cytokines) 以啟動相關免疫反應。胚屬於半外來物 (Semi-allogeneic)，母體透過啟動免疫耐受機制 (Immune tolerance) 接受胚的著床，然若有病原菌進入子宮腔，活化的免疫反應雖可避免感染，但也可能引起對胚的排斥，因而造成早期懷孕失敗。子宮主要受性固醇類內泌素調控，即雌二醇 (17β-Estradiol, E2) 與孕酮 (Progesterone, P4)，兩者形成動情週期 (Estrus cycle) 中主要之內泌素，而牛隻早期胚損失 (E

arly embryonic loss) 主要發生在孕酮主導並輔以低濃度雌二醇的黃體期，但兩者對牛隻子宮生理調控意義目前尚未釐清。本研究目的為探討於黃體中前期之雌二醇及孕酮濃度對牛子宮內膜上皮細胞 (Bovine Endometrial Epithelial Cells, bEECs) 之細胞激素調控機制。試驗一，以黃體期之E2濃度 (50 pg/ml) 及黃體期前期與中期之P4濃度 (5, 10 ng/ml) 單獨或共同刺激bEECs 30小時模擬黃體期子宮環境，使Interleukin-8 (IL-8)、Macrophage colony-stimulating factor (CSF-1

) 與Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (CSF-2) 基因表現受E2刺激增加約2倍，而這些基因可能與子宮重建相關。當E2與P4共同作用時，三者的表現皆低於2倍，分析顯示在上述三種基因調節上E2與P4具有拮抗效果，然E2卻有助提高P4受體 (Progesterone receptor, PR) 表現。推測黃體期E2與P4的拮抗作用為子宮重建與免疫耐受性兩種機制的轉換手段，而低劑量E2的存在可能透過上調PR，以協助P4調控子宮環境。試驗二，bEECs受模擬黃體期E2與P4濃度預處理 24小時後，加入 Lipopolysacchari

de (LPS, 1 µg/ml) 培養6小時模擬體外感染。結果顯示促發炎激素Interleukin-1beta (IL-1β)、Interleukin-6 (IL-6) 與IL-8基因表現在LPS刺激後大量提高，然經E2 50 pg/ml與P4 10 ng/ml共同預處理後表現下調54%、48% 及62%，但CSF-2表現提高46%，推測P4及E2可降低LPS誘導的急性發炎反應外，還可能促進巨噬細胞往M1型巨噬細胞極化 (Polarization)。綜上所述，在黃體期P4可抑制E2促發炎效果，而E2可透過增加PR協助P4調控子宮環境，且兩者可協同下調LPS誘導之發炎反應，並可能藉由調節細胞激

素去增強巨噬細胞之清除能力，以降低子宮中的炎症反應。最後，細胞激素主要的功能為傳遞訊號，未來試驗若能加入免疫細胞或子宮內膜基質細胞 (Endometrial stroma cells) 共同培養，將有助於進一步了解目前試驗中bEECs傳遞出的訊號在子宮環境中的意義。