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國立嘉義大學 微生物免疫與生物藥學系研究所 劉怡文所指導 楊子瑩的 尼古丁誘導 T24膀胱癌細胞遷移之 RNA表達調控 (2020),提出2013 320d關鍵因素是什麼,來自於尼古丁、膀胱癌、hsa-miR-320d、RND3、遷移。

而第二篇論文中山醫學大學 醫學研究所 謝逸憲所指導 陳永璿的 褪黑激素合併福退癌誘發腎臟癌細胞粒線體自噬凋亡分子機轉研究 (2020),提出因為有 腎細胞癌、褪黑激素、福退癌、粒腺體自噬、細胞凋亡的重點而找出了 2013 320d的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了2013 320d,大家也想知道這些:

尼古丁誘導 T24膀胱癌細胞遷移之 RNA表達調控

為了解決2013 320d的問題,作者楊子瑩 這樣論述:

膀胱癌是高度復發的癌症,有機會發展為高度轉移性狀,這將導致更高的死亡率。吸煙被認為是膀胱癌的最重要的危險因素之一。尼古丁是香煙的主要成分,而目前已知吸煙是誘發膀胱癌的最主要因素。本研究 以 10 μM尼古丁處理 T24膀胱癌細胞兩週後 會促進 細胞增生及細胞遷移 能力 。使用西方墨點法 (Western blot) 與 定量即時聚合酶鏈反應( qPCR)分析了三種與轉移相關 蛋白 N-cadherin、 snail與vimentin的表達, 以及 它們的 mRNA表達進行分析與統計 驗證表達都有上調節 。再用 微陣列 (microarray)分析 有 50筆上調節之microRNAs與 1筆

下調節之 microRNA 經 qPCR驗證後確定上調節hsa-miR-21-5p hsa-miR-181a-5p與 hsa-miR-320d表達, 並透過 RNA定序( RNA-Seq)測定 下調節 239筆轉錄物 ( 經 miRandaRita與 Targetspy資料庫交集篩選後得出 UACA RND3 UFM1與TFPI 4筆候選基因,它們可能是 hsa-miR-21-5p hsa-miR-181a-5p與hsa-miR-320d之標靶。因 hsa-miR-320d表現最多,分別使用過表達與抑制 hsa-miR-320d之表現,驗證對 T24人類上皮膀胱癌之遷移能力,與對標靶的 4筆基

因表現,雖然在過表達 hsa-miR-320之驗證皆與先前結果相符,但在抑制 hsa-miR-320d之驗證卻發生僅能誘導 RND3之表達上調節,這現象指出hsa-miR-320d對對RND3之親和力較高。之親和力較高。因此研因此研究中使用究中使用10 μM尼古丁處理尼古丁處理T24膀胱癌細胞兩膀胱癌細胞兩週週,,尼古丁造尼古丁造成成hsa-miR-320d的表現增加,且的表現增加,且RND3之之mRNA表現量下降,其結表現量下降,其結果促進膀胱癌細胞的增生與果促進膀胱癌細胞的增生與遷遷移。研究旨在鑑定移。研究旨在鑑定尼古丁誘尼古丁誘導導膀胱癌膀胱癌機機制中制中診斷具有潛力的診斷具有潛力的mi

RNA與與mRNA,期望未來能成為膀胱癌疾病,期望未來能成為膀胱癌疾病進程的監測分子之一。進程的監測分子之一。

褪黑激素合併福退癌誘發腎臟癌細胞粒線體自噬凋亡分子機轉研究

為了解決2013 320d的問題,作者陳永璿 這樣論述:

腎細胞癌是最常見腎癌種類,由於腎臟為沉默器官,且因其具標靶藥物抗藥性,導致腎細胞癌難以治癒。福退癌 (pazopanib) 是一種口服型多重酪氨酸激酶抑制劑,為腎癌標靶藥物。褪黑激素是一種人體內生性荷爾蒙,功能為調節日夜生理節奏,近年來已發現褪黑激素對於多種癌症抗癌效果良好,然其合併標靶藥物治療機制仍未清楚。因此,本研究主軸為探討褪黑激素合併腎癌標靶藥物福退癌在治療腎癌之詳細機制。首先,我們發現褪黑激素引起腎細胞癌凋亡。接著,探討福退癌結合褪黑激素治療腎癌細胞效果,結果顯示合併療法更有效抑制細胞生長,細胞凋亡比率、粒線體膜電位改變比率大幅提升,西方墨點法數據也一致。為了探究凋亡上游訊息傳遞路

徑,西方墨點法發現p38蛋白活化。透過酸性胞器染色螢光變強與西方墨點法之自噬標誌蛋白LC3活化,確立合併療法同時引起凋亡與自噬。為了探究凋亡、自噬關聯性,使用p38抑制劑與siRNA-siLC3等自噬抑制劑相互驗證。結果顯示,若p38活性抑制時,腎癌細胞凋亡與自噬作用皆減弱,而當自噬遭到抑制時,發現腎癌細胞大量死亡,推論此為保護型自噬作用。為了深入探討自噬機制,藥物處理下PTEN-induced kinase 1 (PINK)/Parkin、BCL2 Interacting Protein 3 (BNIP3)表現上升,透過粒線體自噬螢光染劑、西方墨點法發現粒線體自噬引發。除此之外,探討合併療法

是否影響癌幹細胞生理機制,發現癌幹細胞生長、癌幹細胞標誌蛋白皆被抑制。最後,動物實驗發現,合併療法有效抑制腎細胞癌生長。綜合以上,合併療法透過p38/MAPK活化引發粒線體-自噬型細胞凋亡,藉此抑制腎癌細胞生長,此外,合併療法亦可抑制腎癌幹細胞生長。總結來說,本篇研究的合併療法可能成為腎癌治療潛在方法,為癌症治療注入新血。