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探討廣鹽性虱目魚(Chanos chanos)肝臟對於低溫誘發氧化壓力之鹽度依賴反應

為了解決2017 Livina的問題，作者張家豪 這樣論述：

虱目魚在東南亞及台灣是非常重要的經濟性養殖魚種。虱目魚雖是海水魚種，但是具廣鹽性，可於不同鹽度的環境中養殖。此外，虱目魚在寒流時無法忍受低於12°C的水溫，而環境溫度的波動是影響外溫動物(包括魚類)生理反應的重要因素。前人的研究也發現馴養於海水的虱目魚遭遇低溫時，較淡水虱目魚對低溫耐受性更好。為深入瞭解虱目魚在淡水與海水中對低溫的耐受度有所不同的機制與成因，本論文擬分四個研究進一步探討廣鹽性虱目魚(Chanos chanos)肝臟對於低溫誘發氧化壓力之鹽度依賴反應。首先利用蛋白質體學分析非致死低溫(18°C)及致死低溫(16°C)環境中海水虱目魚的反應異同，並找尋獨特的蛋白質反應表現，發現其

中出現兩個重要的反應機制：抗氧化及細胞凋亡。因此，本論文第二個研究接續探討蛋白質體學分析中發現的抗氧化蛋白peroxiredoxin 6 (Prdx6)，在淡水虱目魚面臨18°C低溫逆境時，其基因及蛋白質的表現分別在逆境中24及6小時明顯提升，而淡水虱目魚肝臟內的H2O2濃度也明顯提升；雖然海水虱目魚肝臟內的蛋白明顯下降，但在細胞膜上的比例卻提高許多，藉此穩定細胞膜上的還原態及細胞膜結構；同時再以體外培養的方式也證實H2O2可誘導Prdx6基因的表現，間接顯示此蛋白在淡水虱目魚的抗氧化功能。此外，本論文第三個研究同時探討抗氧化酶(超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧化物酶和過氧化氫酶)和凋亡蛋白(ca

spase-3)的活性，雖然淡水虱目魚在低溫逆境中提升抗氧化機制，但最終還是導致肝臟細胞萎縮及經由外生性路徑的細胞凋亡；在海水虱目魚遭遇同樣的低溫逆境時，並沒有發生肝臟的細胞凋亡情形。第四個研究結果顯示, 在低溫刺激後，淡水及海水虱目魚誘導超氧化物歧化酶亞型1 (SOD1)的表現，代表來自細胞質內的氧化壓力刺激導致，且淡水在受低溫刺激後3小時即誘導此表現，而海水虱目魚則到四天後才有此表現變化；此結果支持先前的外源性凋亡路徑，且暗示低溫刺激後遭遇病原菌感染的狀態。綜合上述，本論文利用分子及生理學方式分析，發現淡水環境影響虱目魚肝臟的氧化還原狀態，並通過外源性途徑導致肝臟細胞的凋亡。此結果將為不同

鹽度環境中虱目魚面對低溫緊迫的反應，提供新的見解。