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國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 黃兆祺所指導 陳芃慈的 研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響 （2021），提出2020 Polo R line關鍵因素是什麼，來自於人腦異常、神經突生長、神經發育疾病、神經微管、神經極化。

而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所碩士班 黃惠美所指導 黃加的 Asiatic Acid和Rigosertib對T315I Bcr-Abl CML細胞凋亡 和有氧糖酵解的影響 （2021），提出因為有 慢性骨髓白血病、Bcr-Abl T315I耐藥、積雪草酸、Rigosertib的重點而找出了 2020 Polo R line的解答。

最後網站來頭不小。VW new Polo台灣正式發表則補充：作為Volkswagen首款採用MQB模組化橫置引擎平台的小型掀背車款，The new Polo完美 ... 除Trendline、Comfortline，台灣福斯汽車亦提供beats與R-Line個性化與運動化車型 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了2020 Polo R line，大家也想知道這些：

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上次才介紹過VW Polo，這次為大家帶來跟它內部熟悉度非常高的T-Cross，但、這是部跨界車款，實用面又提升了一些。

原則來說，T-Cross可以說是比較高一點的Polo，但就外貌來看，兩者的視覺感受截然不同。我覺得就前臉來說，T-Cross維持著VW一貫的神韻；不過後方線條，就大大突顯出跟Polo相當不同的辨識度，更帥更銳利。配色方面，T-Cross也有相當多樣化的七種個性氛圍－「黑紅灰藍白綠橘」，此外還有三款「Design套件」、及運動化「R-Line版本」可任君挑選。

影片中沒說清楚的「R-Line」套件差異，在於『專屬外觀空力套件（前後保桿、側裙）』、及『水箱護罩、前葉子板銘牌』。可是如果問我會選哪款？我還是會推薦這次試駕的99.8萬「Style Design」，因為它專屬的風格套件已經可以滿足我的目光了。

最後原廠這次一樣提供了「未來10年持有T-Cross的例行保養開銷比較表」，大家同樣可以參考一下。
【✖︎ Honda H-RV的「10年」牌照燃料稅是錯誤的，應為「119200元」才對。】

大致上，「稅金及油耗」的部分是它跟各家費用拉開差距的主因，因為這兩項是不可調整的部分；至於「保養及輪胎」的項目，則因日後回「原廠、或外廠」的差異，多多少少都會有所變動。

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主講人/剪輯後製/企劃：廖剛
註：不會有字幕(我手邊沒有人力)(但你有興趣也可以幫我上字幕)、不要用粗話罵人～

#T-Cross #Crossover #剛剛好水餃

研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響

為了解決2020 Polo R line的問題，作者陳芃慈 這樣論述：

微管是神經細胞中不可缺少的結構，會參與神經細胞發育過程中的每一步驟，與微管有相互作用的蛋白質稱為微管相關蛋白 (MAP)，許多 MAP 會藉由調節微管影響神經細胞的發育。運用質譜儀定量且定序比較分化為神經細胞前後的MAP，發現 Cep170 富含於神經細胞的微管。 Cep170 為一具有 Forkhead associated (FHA) 功能域的中心體相關蛋白，位於具有絲分裂能力細胞的中心體遠端附屬物 (subdistal appendage)， Cep170 被發現和人腦發育異常相關疾病有關，例如小頭畸形和平腦症，如此證明 Cep170 在中樞神經系統的發育中有著至關重要的作用。實驗室發

現 Cep170 大量表達會促進神經纖維生長，然而由於先前抑制 Cep170 的效率較差，無法觀察到抑制 Cep170 後對於神經細胞的影響；另外還觀察到 Cep170 在神經細胞中有多種不同的定位：細胞本體中形成一個點、沿著神經纖維的點狀分布、在最長的神經纖維的尾端含量上升，但是這些不同位置在神經細胞中的作用仍然未知。在此研究中，我們成功抑制神經細胞內的 Cep170 ；此外，我們依照功能域設計不同的 Cep170 截斷行突變來破壞神經細胞中特定的 Cep170 分布。我們發現沿著神經纖維的點狀分佈需要微管結合功能域和 FHA 功能域，而 Cep170 聚集於神經纖維尾端需要 FHA 功能域

；且微管穩定性會影響 Cep170 沿著神經纖維的點狀分佈，不穩定的微管會導致 Cep170 於近端神經纖維的點狀分布消失。

Asiatic Acid和Rigosertib對T315I Bcr-Abl CML細胞凋亡 和有氧糖酵解的影響

為了解決2020 Polo R line的問題，作者黃加 這樣論述：

Chronic myeloid leukemia （CML）是一種由 Bcr-Abl 融合基因引起的骨髓增殖性疾病 ，其中 T315I 突變使 CML 細胞對 imatinib 產生耐藥性 。第三代酪氨酸激酶抑製劑 ponatinib 雖然可以抑制 Bcr-Abl 激 酶 ，但也存在嚴重的副作用 。Warburg effect ，即有氧糖酵解，是腫瘤細胞獲取能量的重要來源 。先 前的研究證明 ，抑制 Warburg effect 可能是一種有前途的癌症治療策略 。本研究旨在探討 rigosertib 和 Asiatic Acid(AA)對 T315I 突變 CML 細胞 的影響及機制 。 R

igosertib 是一種非 ATP 競爭性多靶向 抑製劑 ，可抑制 CML 細胞增殖 。AA 是一種天然小分子藥物 ， 可誘導實體瘤細胞凋亡 。我們首先發現 AA 在 48 小時處理後抑制 K562、BaF3/p210 和 BaF3/T315I 細胞的增殖並誘導細胞凋亡 。 Rigosertib 和 AA 具有誘導 K562、BaF3/p210 和 BaF3/T315I 細胞凋亡的能力 。AA 在處理 48 後能 夠增加 c-caspase3/PARP 蛋白量表達 。Rigosertib 和 AA 在處理 48 小時後能夠下調 K562、 BaF3/p210 和 BaF3/T315I 細胞

HK1、HK2、HIF1α、PDK1 和 Glut1 Warburg effect 相關基因 mRNA 的表達 。Rigosertib 能夠誘導 K562、BaF3/p210 和 BaF3/T315I 細胞凋亡，並下調 HK2，PDK1 蛋白 表達與增加細胞週期的 G2/M 期停滯 。這些結果表明 ，rigosertib 和 AA 可通過抑制具有 T315I 突變 的 CML 細胞的 Warburg 效應來誘導生長抑制和細胞凋亡 。

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