2021 E300 AMG的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括價格和評價等資訊懶人包

2021 E300 AMG進入發燒排行的影片

第一型內皮素在血脂及脂肪代謝異常中扮演的角色

為了解決2021 E300 AMG的問題，作者賴盈秀 這樣論述：

內皮系統及腎素血管張力素系統為人體內最強的升血壓機制。第一型內皮素及第二型血管張力素分別為此二系統主要的作用激素。除了參與在心臟血管系統疾病之外，許多證據也指出第一型內皮素和第二型血管張力素和胰島素阻抗症候群及第二型糖尿病有關。在進食後，胰島素可促進許多種不同營養受質包含葡萄糖、長鏈脂肪酸等被生物體利用。我們先前的研究發現證實，第一型內皮素可抑制胰島素刺激的葡萄糖攝取，而第二型血管張力素可增強胰島素刺激的葡萄糖攝取。此外，第一型內皮素在離體及活體狀態下均可調節脂肪分解，引發了這些血管胜肽是否和代謝有關或可影響胰島素的代謝調節作用。使用3T3-L1脂肪細胞為實驗模式，我們觀察到急性胰島素處理可

誘發明顯的葡萄糖攝取。與Wu-Wong等人先前的發現一致，急性第一型內皮素處理對葡萄糖攝取有中度的刺激能力，而第二型血管張力素則不具影響。如同預期，長時間處理第一型內皮素可引起脂肪細胞產生胰島素阻抗。二十四小時慢性處理後，不論是第一型內皮素或第二型血管張力素均可抑制基礎或急性胰島素刺激的長鏈脂肪酸攝取。不論在基礎或急性胰島素刺激狀態下，長時間處理第一型內皮素可顯著地抑制長鏈脂肪酸攝取，而第二型血管張力素對長鏈脂肪酸攝取的抑制作用則較第一型內皮素緩和。爲了更深入研究第一型內皮素對長鏈脂肪酸攝取的抑制作用，我們進一步研究其劑量及時間效應，所需的機轉及長鏈脂肪酸動力學。基於胰島素可急性刺激長鏈脂肪酸

的特性，在不論是基礎或胰島素刺激狀態下，我們觀察到第一型內皮素對長鏈脂肪酸攝取的劑量曲線的趨勢完全相似，曲線的半抑制濃度(IC50)也是相似的，顯示出第一型內皮素抑制長鏈脂肪酸攝取的作用主要透過抑制長鏈脂肪酸的基礎攝取。長鏈脂肪酸攝取的動力學、西方墨點法以及處理CD36抑制劑sulfosuccinimidyl oleate均顯示第一型內皮素抑制長鏈脂肪酸攝取與抑制CD36蛋白質表現量有關。第一型內皮素的拮抗劑BQ610可以完全阻斷第一型內皮素誘發的胰島素阻抗及所抑制的長鏈脂肪酸攝取。外源性添加磷酸肌酸 4,5-雙磷酸(PIP2)可以阻斷胰島素阻抗的發生，但是對第一型內皮素抑制的長鏈脂肪酸攝取沒

有影響。藥理性的抑制增生因子活化型激酶/細胞外訊息調節激酶的活化，可以完全阻斷第一型內皮素所抑制的長鏈脂肪酸攝取。除了扮演一個誘發胰島素阻抗的因子外，慢性處理第一型內皮素也可以透過磷酸肌酸 4,5-雙磷酸及細胞外訊息調節激酶相關的路徑，抑制長鏈脂肪酸的攝取。由第一型內皮素所產生的葡萄糖代謝不良以及長鏈脂肪酸利用下降的交互影響，可能使胰島素阻抗狀態下脂肪組織代謝及能量平衡的失調更加惡化。我們的研究結果亦顯示，在未來的臨床上面對胰島素阻抗並呈現脂肪代謝異常的病例，第一型內皮素的拮抗劑可能將會是治療策略的選擇之一。