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國立暨南國際大學 電機工程學系 林佑昇所指導 張錦法的 低功耗 CMOS 分佈型低雜訊放大器及低損耗 CMOS 帶通濾波器之分析與設計 （2010），提出2023 RX350關鍵因素是什麼，來自於接收機前端、低功耗、低雜訊、分佈型放大器、低介入損耗、帶通濾波器、有效傳輸零點、功率放大器、矩陣式、低雜訊放大器、V 頻帶、功率附加效率、威爾金森功率分配器/ 結合器、傳輸線電感器、電感耦合電漿蝕刻、閘極終端網路、群延遲變動、基底自偏壓技術、多止帶抑制、飽和輸出功率、輸出1 dB 壓縮點。
而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 張美惠、許宏遠所指導 吳嘉峯的 宿主因素於慢性B型肝炎帶原患者自發性e抗原抗體血清轉換的影響 （2010），提出因為有 B型肝炎、青春期、介白質十、介白質十二、丙型干擾素、宿主因素的重點而找出了 2023 RX350的解答。
低功耗 CMOS 分佈型低雜訊放大器及低損耗 CMOS 帶通濾波器之分析與設計
為了解決2023 RX350 的問題，作者張錦法 這樣論述：
本論文主要以超寬頻系統(UWB)低功耗 CMOS 接收機前端、60 GHz低損耗 CMOS 帶通濾波器及60 GHz高效率功率放大器之分析與設計為研究目標。此論文的前半段，我們用CMOS製程技術，分析與實現了超低損耗傳輸線、直流~10.5 GHz低功耗分佈型低雜訊放大器和一些矩陣式低功耗分佈型低雜訊放大器。在論文的後半段，我們以CMOS製程技術實現了一些低功耗低雜訊放大器、低功耗高轉換增益接收機前端具有高止帶抑制特色、應用於V頻帶1.87 dB低介入損耗微型帶通濾波器與兩個有效傳輸零點和60 GHz 高效率功率放大器與威爾金森功率結合器。首先，我們用0.18 μm CMOS製程技術來實現傳輸
線電感器，並分析與模型化。在電感耦合電漿蝕刻(ICP)後，有顯著的改善了傳輸線電感器之參數：特徵阻抗 (ZO)、衰減常數 (α)、有效介電常數(εeff)、最小雜訊指數 (NFmin)、基板電容/ 電導 (C/G)、串聯電感/電阻(L/R)、Q 值(Q-factor)和最大功率轉移 (GAmax)。第二部份，我們使用了0.18 μm CMOS製程技術並在閘極傳輸線端採用了推薦的電阻電容終端網路(RC terminal network)與140 Ω終端電阻實現了一個直流~10.5 GHz低功耗分佈型低雜訊放大器(取代了傳統的50 Ω終端電阻與近年來發表之電阻電感終端網路(RL terminal
network))。量測結果顯示，除了低與平坦的雜訊指數(NF) 3.2±0.3 dB、高與平坦之功率增益(S21) 10.5±1.4 dB、群延遲變動 ±13.8 ps。與頻寬大於7.5 GHz 之CMOS 分散型放大器或低雜訊放大器比較，本電路有最佳的雜訊指數與相位線性度(phase linearity)。第三部份，我們分析與設計了一些矩陣式低功耗、高功率增益與低雜訊CMOS分佈型放大器。用0.13 μm CMOS製程技術提出一個1×2矩陣型(一級)與一個2×2矩陣型(兩級) 分佈型放大器與電阻電感閘極終端(RL gate terminal)應用於超寬頻系統。在低雜訊模式下(LN)，2×2
矩陣型分佈型放大器在3~10 GHz完成了平坦又高功率增益14.07±1.69 dB與2.8 dB之平均雜訊指數。在近期發表超寬頻系統之分佈型放大器或低雜訊放大器文獻中，本電路是最佳的雜訊指數之一。在低增益模式下(LG)，2×2矩陣型分佈型放大器在3~10 GHz完成了平坦又高功率增益11.03±0.98 dB與4.25 dB之平均雜訊指數。在近期發表超寬頻系統之CMOS分佈型放大器或低雜訊放大器文獻中，本電路是最低功耗之一。用0.18 μm CMOS製程技術提出一個使用雙電感補償串聯增益級之2×3矩陣型分佈型放大器，在0.3~10.5 GHz完成了功率增益24.5±1.5 dB與3.9 dB
之平均雜訊指數。在近期發表超寬頻系統之分佈型放大器或低雜訊放大器文獻中，本電路是最佳的功率增益之一。我們再使用0.18 μm CMOS製程技術，改善與最佳化2×2矩陣型分佈型放大器之架構，完成一個1.2~8.6 GHz兩級分佈型放大器，串聯增益級為兩個增強型的CMOS反轉器所構成。使用多樣雜訊抑制技術，同時完成平坦與低雜訊指數、高功率增益。在低增益模式(LG)，完成一個1.2~8.6 GHz分佈型放大器、功率增益11.41±1.39 dB、平均雜訊指數3.74 dB與9.85 mW低功耗。在近期發表頻寬大於6.5 GHz、功率增益大於10 dB與平均雜訊指數低於4 dB之CMOS分佈型放大器或
低雜訊放大器文獻中，本電路擁有最低功耗。此論文的後半段，首先我們使用0.18 μm CMOS製程技術，提出一些低功耗、低雜訊放大器與低功耗接收機前端。第一個低雜訊放大器為一個2.76 mW、3~10 GHz共閘極(CG)低雜訊放大器。除了2.76 mW低功耗外，我們推薦一種新型匹配網路(取代傳統並聯電感器(只有LS1))與推薦補償電感器(LC 與 LD2 分別補償中頻與高頻功率增益之損耗)去增加輸入匹配頻寬與S21的頻寬。接下來，第二個低雜訊放大器，我們改良了2.76 mW、3~10 GHz共閘極低雜訊放大器，提出了輸入端T型匹配網路(T-match input network)與基底自偏壓(
self-body-bias)技術完成了一個0.99 mW、3~10 GHz共閘極低雜訊放大器。當VG = 0.77 V時，低雜訊放大器消耗2.15 mW，可在3~10 GHz完成了完成輸入返回損耗為–10.4~ –35.5 dB、10.4 dB功率增益與平均雜訊指數4.9 dB。當VG = 0.63 V時，低雜訊放大器消耗0.99 mW，可在3~10 GHz完成了完成輸入返回損耗為–10.7~ –35.8 dB、7.9 dB功率增益與平均雜訊指數6 dB。在近期發表頻寬大於6 GHz之CMOS低雜訊放大器文獻中，本電路擁有最低功耗。第三個低雜訊放大器，我們改良了2.76 mW、3~10 GH
z共閘極低雜訊放大器完成一個包含高止帶抑制濾波器(一個被動濾波器與一個主動濾波器)之3.2~9.7 GHz低功耗低雜訊放大器。量測結果顯示，多止帶抑制於0.9/1.8/2.4/17.6/19.5 GHz 時，分別為53.3/26.4/26.5/60/59.5 dB。除了功耗4.68 mW、功率增益10.8 dB、頻寬6.5 GHz、雜訊指數4.8 dB外，在直流~ 2.5 GHz與11.2~ 20 GHz兩個止帶，止帶抑制皆大於21.6 dB。然後我們提出一個3~9 GHz、9.45 mW、25.7±1.5 dB高增益與高止帶抑制之低功耗接收機前端包含四個有效傳輸零點。在低增益模式中(LG)，
僅消耗9.45 mW完成了25.7±1.5 dB高轉換增益、6 GHz的頻寬、6.95 dB雜訊指數、–8 dBm三階交調截取點(IIP3)。此外，使用推薦的接收機前端架構，完成了隔離度LO-RF/ LO-IF/ RF-IF在低增益模式(LG)分別為–91.9/ –42.7/ –67.1 dB、在高增益模式(HG)分別為–95.6/ –37.9/ –65.9 dB。在近期發表轉換增益大於20 dB、頻寬大於6 GHz之CMOS接收機前端文獻中，本系統擁有最低之功耗 (據作著所知)。之後，我們改善了9.45 mW低功耗接收機前端，最佳化為一個可變增益低功耗CMOS接收機前端。推薦之接收機前端損耗
7.2 mW完成了20.21±1.97 dB轉換增益、3.15 dB最低雜訊指數、–6 dBm三階交調截取點(IIP3)。據作著所知，在近期發表功耗低於10 mW之CMOS超寬頻系統接機前端文獻中，本系統擁有最低之雜訊指數。接下來，我們使用0.13 μm CMOS製程技術提出了具有兩個有效傳輸零點應用於V頻帶(V-band) 1.87 dB低介入損耗之微型帶通濾波器，低於3 dB之介入損耗(1/S21)、輸入返回損耗與輸入返回損耗小於 –10 dB之頻寬為49.5~82.5 GHz。此推薦濾波器具兩個可調式的有效傳輸零點之特色：串聯電容(Cs)可調低頻傳輸零點、並聯電容(Cp)可調高頻傳輸零點
。晶片面積僅為0.466x0.307 mm2, i.e. 0.143 mm2 (不含測試墊(pads))。最後，我們使用90 nm CMOS製程技術使用提出一個60 GHz 高效能(高功率增益、高飽和輸出功率(Psat)、輸出1 dB壓縮點(OP1dB)、功率附加效率(PAE)) 功率放大器與威爾金森功率分配器/ 結合器。
宿主因素於慢性B型肝炎帶原患者自發性e抗原抗體血清轉換的影響
為了解決2023 RX350 的問題，作者吳嘉峯 這樣論述：
背景: B型肝炎為全球健康的危害，它可以造成急性肝炎，猛爆性肝衰竭，慢性肝炎與其相關的併發症 (包括肝硬化與肝細胞癌等)，全球約有三億五千萬人為慢性B型肝炎帶原者，每年約有一百萬人口因為B型肝炎的併發症而死亡，在慢性B型肝炎病毒長期的感染中，B型肝炎e抗原抗體的血清轉換一般而言代表著患者體內病毒的複製減少，病毒量與肝炎活性的下降，然而人類宿主因素對於自發性B型肝炎e抗原抗體的血清轉換的影響仍然不清楚，因此在本研究中探討宿主賀爾蒙與細胞激素的影響。研究設計與方法: 我們的研究以前瞻性長期世代追蹤的設計探討在慢性B型肝炎病毒感染的自然史中，影響及預測B型肝炎病毒血清病毒量下降，肝功能指數ALT變
化的趨式與自發性e抗原抗體血清轉換的宿主因子(包括男性賀爾蒙與細胞激素)，為釐清宿主的影響，我們在分析時均考量病毒基因型與血清病毒量的影響。 在男性賀爾蒙因素方面我們檢測了早期(10歲)，中期(15歲)與晚期(20歲)青春期男性慢性B型肝炎帶原者血清睪固酮的濃度與病毒量，並同時分析SRD5A2基因多樣性與雄性激素接受子CAG重覆的數目等因子對自發性B型肝炎e抗原抗體的血清轉換的影響。 在細胞激素方面我們檢測了五個Th1與Th2所屬細胞激素基因的十一個細胞激素單一核酸多樣性，分析患者於免疫耐受期，發炎期到非活性期血清細胞激素的濃度與病毒量，並探討對自發性B型肝炎e抗原抗體的血清轉換的
影響，同時研究介白質十與十二在肝細胞內與其它細胞激素的關聯性及對病毒precore/core基因於免疫發炎期產生突變的影響。結果: 在一系列的研究中我們探討宿主雄性賀爾蒙相關因素與細胞激素的基因型及表現型對於慢性B型肝炎病毒感染的影響，並發現較早發生青春期與SRD5A2基因型於男性的慢性帶原者可預測較明顯的血清病毒量下降與與自發性e抗原抗體血清轉換的發生，也觀察到在青春期與慢性B型肝炎的病程中免疫耐受期與發炎期轉化過程的關連性。同時，細胞激素中的介白質十(-1082 G/G基因型)與十二(-10993 C/G 基因型)較高產量的基因型與血清表現型亦為預測e抗原抗體血清轉換的重要免疫因子，於肝臟
內介白質十與十二均與丙型干擾素的表現呈現正相關，尤其以介白質十為主要的預測因子，高產量的介白質十基因型更於免疫發炎期預測較高的B型肝炎病毒precore/core基因C2189A的突變率。該突變的發生顯著與血清B型肝炎病毒血清病毒量減少相關。慢性B型肝炎病毒感染的肝臟內丙型干擾素同時預測較高的免疫調節因子PD-1/PD-L1的表現與較低的furin表現。討論: 本研究為慢性B型肝炎病毒感染的自然史中，對宿主在賀爾蒙與細胞激素的影響提出鮮明的證據。不同的宿主免疫壓力造成不同的病毒突變型態與病程，並可能於自發性e抗原抗體血清轉換的免疫調節機轉中，由細胞破壞途徑(cytolytic pathway)
轉換為非細胞破壞途徑(non-cytolytic pathway)的過程中提供了新的資訊。同時也發現furin可能為丙型干擾素抑制B型肝炎病毒之非細胞破壞途徑(non-cytolytic pathway)的方法之一。