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國立雲林科技大學 電子工程系 林慶煌、林堅楊所指導 謝承哲的 可撓式白色螢光有機發光二極體之效率提升研究 （2019），提出235 55 R19 SUV關鍵因素是什麼，來自於有機發光二極體、可撓性、步階式電子傳輸層、共蒸鍍、白光、螢光。
而第二篇論文國立成功大學 基礎醫學研究所 辛致煒所指導 王筱涵的 探討 CD44 與 GADD45A 在神經膠質母細胞瘤中扮演的角色 （2017），提出因為有 神經膠質瘤、CD44、透明質酸、癌症幹細胞、GADD45A、帝盟多、抗藥性的重點而找出了 235 55 R19 SUV的解答。
235 55 R19 SUV進入發燒排行的影片
本次試駕為小改款的Audi Q5 45TFSI quattro Edition One，外觀的部分在頭燈方面採用了矩陣式的頭燈，水箱護罩保有了家族化的六角形水箱護罩，後尾燈的部分首次搭載了Audi全數位OLED燈光科技，同時OLED尾燈組搭載後車警示的功能。當車輛靜止時，若有車輛或行人從後方接近，OLED元件便會自動亮起。在輪圈尺寸的方面比較入門的兩個版本45TFSI quattro與45TFSI quattro advanced搭配的是235/60/R18，而45TFSI quattro S Line與45TFSI quattro Edition One則是235/55 R19。
動力的部分，Audi Q5 45TFSI quattro 全車系都採用同一顆引擎，搭配了12V的微型油電系統，排氣量為1,994c.c.，最大馬力265匹，扭力370牛頓米，搭配了S-tronic 7速的自手排變速箱，懸吊系統統一前後都是五連桿的懸吊系統，驅動方式則為四輪驅動。
Audi Q5 45TFSI quattro全車系標配6具氣囊，在輔助駕駛的部分Audi Q5 45TFSI quattro有完整的Level2半自動輔助駕駛，包含了ACC 主動式定速巡航控制系統、塞車輔助系統、前方預警式安全防護系統、主動式車道維持及偏離警示系統、撞擊閃避輔助系統、左轉預警輔助系統、 盲點警示系統、 後方橫向車流輔助系統、後方預警式安全防護系統、預警式安全防護系統。
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可撓式白色螢光有機發光二極體之效率提升研究
為了解決235 55 R19 SUV 的問題，作者謝承哲 這樣論述：
本研究針對可撓式白色螢光有機發光二極體之效率提升，利用藍綠光主體BAlq摻雜紅光客體Rubrene，以製備出白光OLED。首先以藍綠光元件探討電子傳輸層結構，搭配不同電子傳輸層材料並探討元件效率，利用步階式電子傳輸層結構與改變沉積順序，成功提升元件效率及熱穩定性。透過改變步階式電子傳輸層之間膜厚的比例，得到最佳的載子平衡，之後再藉由步階電子傳輸層之間界面共蒸鍍，來減少界面載子的累積，進一步提升效率，最後得到的最佳結構為PET/ITO/TCTA (60 nm)/BAlq (40 nm)/TPBi (9.5 nm)/TPBi+BPhen (0.5 nm+0.5 nm)/BPhen (24.5 n
m )/LiF (1 nm)/Al (100 nm)，其最大亮度達2100 cd/m2，電流效率為4.92 cd/A，外部量子效率為2.13%，功率效率為2.20 lm/W。第二部分採用最佳化之電子傳輸層結構，於發光層中摻雜紅光客體Rubrene，製備簡易單層發光層白光元件，為了更進一步增加主客體能量轉移，本研究將客體摻雜次數由一次增加為兩次，元件從單次摻雜單發光層 (ODSEL) 改變為二次摻雜單發光層 (TDSEL) 結構，其最大亮度達2550 cd/m2、電流效率為5.48 cd/A、外部量子效率為2.09%、功率效率為2.40 lm/W及CIE色度座標為 (0.30,0.41)，第三部
分將ODSEL白光元件加入MADN摻雜DSA-Ph之高效率藍光發光層，使元件改變為單次摻雜雙層發光層 (ODDEL) 之白光元件，其最大亮度達2160 cd/m2、電流效率為4.95 cd/A、外部量子效率為2.00%、功率效率為2.77 lm/W及CIE色度座標為 (0.32,0.38)，與ODSEL白光元件相比效率皆提升1.3倍左右，且CIE色度座標更接近理想白光座標 (0.33,0.33)。最後將ODDEL白光元件中客體摻雜次數由一次增加為兩次，元件結構變為雙次摻雜雙層發光層 (TDDEL)，以更進一步提升效率，元件最大亮度達3788 cd/m2、電流效率為8.62 cd/A、外部量子效
率為3.50%、功率效率為3.91 lm/W及CIE色度座標為 (0.30,0.41)，與ODDEL元件相比效率整體提升1.7倍。
探討 CD44 與 GADD45A 在神經膠質母細胞瘤中扮演的角色
為了解決235 55 R19 SUV 的問題，作者王筱涵 這樣論述：
多形性神經膠母細胞瘤為一種最常見且致死率極高的原發性腦瘤，其對於化學治療及放射線治療具有高度抗性，此特性大幅降低臨床治療的效果，並導致癌症復發。在本實驗室過去研究中針對神經膠質瘤細胞的基因表達譜進行分析，發現CD44、GADD45A、FN1、CD63 及 SPP1的表現與多形性神經膠母細胞瘤有高度相關性。而在本論文中，我們欲進一步釐清在臨床主要化療藥物−帝盟多的投藥過程中多形性神經膠母細胞瘤細胞內分子機制的變化，並期望能從中發現新的治療策略。我們的實驗結果顯示：GADD45A的表現量不論在細胞週期還是細胞凋亡分析中都受到帝盟多的影響而增加。而將GADD45A基因默化後會增強帝盟多抑制細胞生長
的效果，並促進細胞凋亡。且在對帝盟多具藥物抗性的T98 及 TR-U373 細胞中也發現同樣的結果。另外，我們也發現在具藥物抗性細胞株 (T98、TR-U373) 中，GADD45A 基因默化降低O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉移酶 (MGMT) 的表現。雖然在藥物敏感細胞株 (U87、U373) 中未偵測到MGMT表現，但GADD45A 基因默化可降低由帝盟多誘導的TP53表現量。根據此結果，我們認為GADD45A在藥物敏感及具藥物抗性的細胞株中，可能分別藉由 TP53-dependent 及 MGMT-dependent 途徑達到保護多形性神經膠母細胞瘤的功能。因此 GADD45A 在促進帝
盟多對於多形性神經膠母細胞瘤的治療上或許扮演重要的角色。近年來，癌症幹細胞亦被認為與腫瘤抗藥性及癌症復發息息相關。CD44 在過去被認為是多形性神經膠母細胞瘤幹細胞標誌，本實驗室先前研究也指出：CD44 表現量與神經膠質瘤惡性程度具有高度相關性。然而病患預後分析結果卻顯示：CD44 表現量越高，多形性神經膠母細胞瘤病患的預後反而越好。此研究結果暗示，在多形性神經膠母細胞瘤幹細胞中可能存在 CD44 異質性。因此在本研究中，將進一步探討 CD44 與多形性神經膠母細胞瘤幹細胞的關聯性。我們發現：默化 CD44 基因會降低細胞增殖速率、降低細胞分化指標蛋白 (GFAP)、並增加球體生成能力及多形性
神經膠母細胞瘤幹細胞指標蛋白 (CD133 、 Oct4 、 Nanog 、 Nestin) 的表現。另外，添加 CD44 主要受質−透明質酸會降低 CD44 表現，並增加多形性神經膠母細胞瘤幹細胞特性。然而在 CD44 基因默化且原本具有幹細胞特性的細胞中，添加透明質酸反而會促使細胞分化。綜合上述結果顯示：CD44 低表達的多形性神經膠母細胞瘤具有癌症幹細胞特性，因此 CD44 並非適當的神經膠質瘤幹細胞標誌。而動物實驗結果顯示：CD44 主要表現在腫瘤周邊，暗示 CD44 可能在神經膠質瘤細胞侵襲及轉移過程中扮演較為重要的角色。綜合本論文研究結果，我們發現 CD44 低表達的多形性神經膠母
細胞瘤具有腫瘤幹細胞特性，且此一特性受到 CD44 受質−透明質酸的調控。同時，本研究也發現，GADD45A 在神經膠質瘤細胞對帝盟多治療產生藥物抗性的過程中扮演了重要的角色。因此，若能藉由透明質酸改變多形性神經膠母細胞瘤的幹細胞特性，並結合抑制 GADD45A 表現，或許能夠提升臨床藥物帝盟多的療效。