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抗氧化機制之探討和開發潛在性治療藥物以標靶頭頸癌起始細胞

為了解決3008 gt 2023的問題，作者張瀞文 這樣論述：

頭頸癌(HNSCC)為世界第六常出現的癌症，且其預後比例相當差。近來研究發現，在高異質性腫瘤細胞中有一群少量的細胞具有幹細胞特性，稱為癌起始細胞(cancer initiating cells, CICs) 。癌起始細胞有自我更新的能力，能促進腫瘤生長，並對治療有很高的抗性。然而CICs在HNSCC中的功能並未完整地研究。揭露 CICs 的存在和針對腫瘤幹細胞特異的生理特性尋找能專一性殺死腫瘤幹細胞 的藥物，為目前癌症研究中很重要的課題。有文獻指出，低活性氧自由基(ROS)可以維持胚胎幹細胞的幹細胞特性。先前實驗室利用選擇性培養液（ selection medium ）獲得具有腫瘤生成能力及

幹細胞特性的頭頸癌起始細胞( head and neck cancer initiating cells, HN-CICs )，發現在 HN-CICs 有較多 ROS低的細胞族群。此低ROS細胞族群和腫瘤幹細胞的標誌(CD133和membraneGrp78)有高度相關 表現。分離ROSLow細胞族群後，發現此種細胞具有較高的幹細胞特性及腫瘤生成能力。接下來我們 將會進一步的探討低ROS維持腫瘤幹細胞的分子機制，或許將有助於HNSCC的治療。Nrf2為一種對氧化還原反應敏感之轉錄因子，活化的Nrf2透過與氧化反應元件（antioxidant response element, ARE）相互作用，

可活化許多代謝解毒酵素與抗氧化蛋白，在癌症細胞及胚胎幹細胞高度表現。起初我們發現 Nrf2 在 HN-CICs 中高度表現，而且降低 HN-CICs 的 Nrf2 表現可以 降低幹細胞相關基因表現及增加分化相關表現，甚至可以減緩腫瘤生成能力。相反的，增加Nrf2表現可以增加幹細胞相關基因表現及增加分化腫瘤生成能力，尤其在促進Nrf2進核後更為顯著。利用ChIP-seq分析，發現Nrf2在 HN-CICs中會調控糖解作用(glycolysis)。並且發現活化Grp78/PERK的路徑可以促進Nrf2進核，進而影響糖解作用。應用於臨床上，利用SurvExpress database分析。可以發現有

Nrf2表現的頭頸癌病人具有最差的生存率，經由以上實驗，我們推測 Nrf2 可以作為治療標靶，並且作為頭頸癌起始細胞之生物標記。