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國立臺灣大學 生物科技研究所 徐麗芬所指導 蕭証元的 植物倍半萜化合物deoxyelephantopin及其衍生物抑制人類三陰性乳腺癌之分子機轉研究 （2016），提出3M KF35關鍵因素是什麼，來自於三陰性乳癌、倍半萜化合物、deoxyelephantopin、DETD-35、活性氧化物、胞質液泡、外泌體。
而第二篇論文中山醫學大學 生化微生物免疫研究所 謝易修、王朝鐘所指導 洪啟庭的 I.台灣欒木及荷葉抗癌作用之研究II.枸杞萃取物對於改善乾眼症之研究 （2016），提出因為有 台灣欒木、荷葉、大腸癌、肝癌、枸杞、乾眼症的重點而找出了 3M KF35的解答。
3M KF35進入發燒排行的影片
今回は、直近にお届けした映像を元に、なぜシリコンでボディがきれいになるのか？導電性アルミテープとのコラボの理由付けをお送りいたします。
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植物倍半萜化合物deoxyelephantopin及其衍生物抑制人類三陰性乳腺癌之分子機轉研究
為了解決3M KF35 的問題，作者蕭証元 這樣論述：
三陰性乳癌(TNBC)是一種具高度轉移性且在臨床治療出現棘手挑戰的乳癌，其因缺乏有效的標靶藥物的運用。本研究的目的是探索藥用植物衍生之植化物倍半萜類化合物deoxyelephantopin (DET)及其新型衍生物DETD-35抑制TNBC細胞活性的作用機轉。DETD-35的處理對於抑制人類三陰性MDA-MB-231細胞增長的表現優於DET，其半致死率的用藥劑量降低3.5倍 (3.62 vs. 11.24 uM)。DET和DETD-35的短時間處理(2小時)會明顯地刺激活性氧化物(ROS)的產生，而造成泛素化蛋白質和自噬體標誌物LC3的積累以及MDA-MB-231細胞中大量胞質液泡的形成。透
射電子顯微鏡(TEM)和共聚焦顯微鏡分析顯示DET或DETD-35的處理並不會影響TNBC細胞的質膜完整性，而DET與DETD-35所引發的胞質空泡化起因於內質網(ER)或粒線體的腫脹。同時，DET和DETD-35處理也會誘發ER壓力相關蛋白的表達及線粒體膜電位的喪失(27％和23.5％)相對於對照組(100％)。值得注意的是兩種化合物處理所引起的抑制作用會因ROS清除劑(N-乙酰半胱氨酸與穀胱甘肽)及蛋白質合成抑製劑的預處理而被阻斷，而上述現象完全吻合了paraptotic程序性細胞死亡（PCD）的表型和生物化學特徵。再者，藉由剔除MEK上游調節者RAF1與自噬體蛋白LC3的表現及JNK與E
RK1/2抑製劑的共同處理下會顯著減弱DETD-35所誘發的細胞毒性作用，而DET引起的抑制作用卻不受MAPK抑製劑的影響。另外，DET和DETD-35處理明顯地刺激TNBC細胞衍生的外泌體(exosomes)釋放到培養基中起因為細胞質中游離鈣離子的增加，而鈣螯合劑BAPTA-AM預處理會明顯消除DET或DETD-35處理所引發的外泌體釋放。有趣的是，DET和DETD-35誘發的外泌體擁有非典型的功能，其對於MDA-MB-231細胞具有抗增殖的活性，此表明DET和DETD-35處理會影響外泌體的活性與功能。質譜（MS）為基礎的定量蛋白質組結合IPA資料庫分析顯示DET和DETD-35處理會減弱
TNBC細胞外泌體中與細胞遷移，細胞粘附和血管生成等生物過程相關蛋白質的表達，並且發現這些因DET和DETD-35處理而失調的蛋白質也會涉及氧化壓力和粒線體跨膜電位的降低等生物機轉。在本研究中也進行了比較蛋白質組學分析，以了解人類TNBC腫瘤以及DET或化療藥物卡培他濱(CAP)處理之老鼠三陰性4T1乳腺腫瘤中蛋白質的變化和信號網絡。因DET和CAP處理而有所反應的蛋白質群會參與氧化壓力和粒線體功能障礙或損傷相關的生物機制，例如粒線體腫脹和粒線體跨膜電位的變化，而人類TNBC腫瘤的蛋白質組學研究了解到TNBC腫瘤於不同階段會有其差異性的蛋白質表達模式。在2個IIB期的TNBC腫瘤蛋白質體中發現
了21個蛋白質(如annexin A1 and A5, SLC2A1, protein Z-dependent protease inhibitor, alpha-1-acid glycoprotein 1, hemopexin等)表達與DET處理4T1腫瘤蛋白質體出現相似的表達水平。總體而言，我們的研究結果表明了DET和DETD-35抑制TNBC細胞的活性是通過氧化壓力所誘發的paraptosis似的細胞死亡及改變癌細胞釋放的外泌體內蛋白質的組成及其功能。本研究提供了藥用植物來源的倍半萜類化合物DET及其新型衍生物DETD-35抑制TNBC細胞活性之新穎的機轉見解，並用以支持於未來在開發干預
TNBC活性的潛力。
I.台灣欒木及荷葉抗癌作用之研究II.枸杞萃取物對於改善乾眼症之研究
為了解決3M KF35 的問題，作者洪啟庭 這樣論述：
台灣十大死因之首為惡性腫瘤，前三名分別為肝、肺癌及大腸直腸癌。台灣欒樹為台灣原生種，其花、根、葉可製成中藥具消腫及消炎效果，但種子具有毒性，因此可以用來研究與細胞凋亡相關實驗。荷葉萃取物具有抗氧化能力、保護肝臟效果與抗癌的功效。乾眼症盛行率相當廣，全球約有五分之一的人患有乾眼症。枸杞具有抗發炎、抗氧化能力、抗老化的能力與抗癌的能力等。因此本論文分為兩個部分，第一部分主要探討台灣欒樹酒精萃取物 (Koelreuteria formosana ethanolic extract；KFEE) 及荷葉萃取物 (Nelumbo nucifera leaves phenolic extract；NLPE
) 抗癌作用之研究；第二部分主要探討枸杞萃取物對於改善乾眼症之研究。第一部分主題一，台灣欒樹酒精萃取物 (KFEE) 以台灣欒樹的樹枝以50 %酒精溶液萃取，在MTT實驗發現KFEE對DLD-1和COLO 205人類結腸癌細胞有毒殺作用，隨著處理藥物濃度增加，細胞的毒殺性也隨之增加。KFEE也可有效抑制癌細胞的增生作用，使p21上升、抑制cyclin B、cyclin E與cdc25C、使腸癌細胞停滯在G2/M phase，而其sub-G1-phase並無隨著藥物濃度增加而增加。同時一系列的凋亡蛋白酶 (caspase) 和特異凋亡相關的因子也並無明顯的變化，顯示KFEE並非使細胞凋亡作用。在
實驗中我們也觀察到某些自噬小體 (autolysosome)、酸性囊狀胞器、LC3-II、ATG-3及 ATG-16等自噬作用特定標記物增加，而 Bcl-2、PI3K、Akt 和mTOR 這些與細胞自噬與凋亡相關蛋白的表現量，也在 KFEE處理後下降。而本實驗中我們使用自噬作用抑制劑的3-methyladenosine (3-MA) 與bafilomycin-A1 (BAf-A1) 可以抑制自噬細胞，進而抵銷KEFF作用。因此我們推論KEFF對癌細胞的毒殺作用，最主要是透過細胞自噬，而非細胞凋亡。另外我們也以裸鼠當動物實驗，以其右後肢皮下注射穩定表達Pg14. 50 (luc2/CMV/Hyg
ro) 載體的DLD-1細胞株，利用管餵給予KFEE後，我們發現餵食KFEE的老鼠其長在身體的腸腫瘤生長會受到抑制。第一部分主題二，本動物實驗是以SD老鼠為實驗標本，以荷葉的酚萃取物餵食，來檢視其對抗方式由二甲基亞硝胺 (DEN) 所誘發的氧化壓力與肝癌病變的相關之情形。誘發方式是以DEN餵食SD老鼠共十二周，使其產生肝細胞病變；本實驗Sprague-Dawley (SD)鼠中分為五組，依不同的餵食荷葉萃取物而定。第一組為控制組，只讓其正常飲水。第二組為服用DEN (以誘發產生肝癌)、第三組口服DEN並以0.5%的荷葉酚萃取物來治療。第四組為口服DEN並以1.0%的荷葉酚萃取物治療、第五組為口
服DEN同時服用2.0%的荷葉酚萃取物。另外我們也評估各種臨床化學數值、器官重量、發炎指數、蛋白表現、酶與抗氧化因子之變化情形。我們發現給予DEN會使某些代表肝臟受傷指數如GOP、GPT、總膽固醇與三酸甘油脂等數值降低。另外我們發現荷葉酚萃取物也會使glutathione transferase、superoxidase dismutase、catalase、glutathione peroxidase、reduced glutathione等抗氧化因子與還原劑上升；另外也會使過氧化因子如lipid peroxides降低。另外荷葉酚萃取物也會使已形成的肝臟腫瘤尺寸變小，另外肝臟的Rac1、P
KCα與GSTπ 數值亦降低。由以上的種種結果，我們認為荷葉酚萃取物可以改善肝癌的機轉：乃是由於在阻礙細胞脂質的過氧化、肝臟的受損與促進其抗氧化能力。第二部分，全部共四十五隻 Sprague-Dawley (SD) 的公鼠在本實驗中誘發成乾眼模式。實驗一中，我們先注射阿托平液體注射於五隻SD 的公鼠的右眼 (劑量為 1 毫克/公斤)，同時得到其乾眼狀況下的三種檢查的參考數據 (包含淚液試驗、淚液崩裂時間與角、結膜乾眼程度的染色狀況，目的在找出最低數值 (和左眼正常眼比較)。我們發現以阿托平直接注射於老鼠的淚腺上，在第七天可以完全阻斷乙醯膽鹼之釋放、使乾眼的症狀達到最明顯。我們也發現在嚴重SD鼠
其淚液試驗僅為5釐米/5分鐘、淚液崩裂時間小於10秒鐘。實驗二中，以相同方法製造出四十隻左眼均為乾眼的SD公鼠、接著再依照枸杞子的餵食與否、和餵食的濃度等，共分為四組 (每一組均十隻)：第一組為控制組 (不餵食)、第二組 (餵食量為250公克/公斤/每天)、第三組 (餵食量為350公克/公斤/每天) 與第四組 (餵食量為500公克/公斤/每天)，若干時間後以上列三種檢查方式來客觀評估乾眼的改善情形，我們持續並觀察了21天。我們發現淚液試驗的數值的恢復、與淚液崩裂的時間延長等。在餵食低濃度的枸杞後的第14天可逐漸恢復，在餵食中、高劑量之枸杞後第7天即可逐漸改善。此外乾眼所誘發的表皮細胞病變之百分
比亦在第21天後，亦有明顯的改善。大致而言，劑量越高、其恢復的時間與表徵也會更快。至於枸杞萃取物的內容物分析，以高效液相色譜方法與標準品進行分析，我們發現枸杞含有豐富的多醣體與甜菜鹼兩種主要物質、其可以有效調控乾眼症所引起的氧化壓力與發炎等機轉，而使乾眼的症狀有所改善。我們的研究是文獻上第一次評估枸杞萃取物，對於動物實驗的乾眼症之症狀改善有所助益。然而對於人類使用的口服枸杞的正確劑量，值得更進一步的深入探討。