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淡江大學 化學工程與材料工程學系碩士班 林國賡所指導 許睿庭的 射出成型製程中機台校正效應對實驗設計優化法的效能影響之研究 （2019），提出700 R16關鍵因素是什麼，來自於射出成型、CAE模擬分析、翹曲變形、田口法、反應曲面法。

而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 許秉寧、賈景山所指導 全以祖的 TRAIL調控T細胞活化與自體免疫發炎之非凋亡誘導性免疫調節角色 （2017），提出因為有 腫瘤壞死因子相關性細胞凋亡誘導配體、腫瘤壞死因子相關性細胞凋亡誘導配體受體、T 細 胞訊息傳導、細胞凋亡、脂筏的重點而找出了 700 R16的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

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※特別注意，此刀並非相當完善的手動軸，只是堪用的程度，精緻後之後傷害有提升很多的可能性
新黑刀，傷害600～1100萬，跟上個月的隨緣聖千刀類似
我測幾十次平均700出頭，至少還算能用

測試成功練度：
似似(似)R14-6 無專五星
新黑(黑)R16-6 無專五星｜R14-6也可以，但一定要五星
新優(優)R11-6 滿專四星｜三四星都可以，R12應該可
聖千(千)R12-6 無專三星｜這個比較麻煩，用你拿的到的最軟即可，但57 UB下來不能倒
真步(真)R14-6 專滿六星

0:58 優，buff｜上升箭頭出現，也可以讀秒就好

==0:57 BOSS UB==
0:57 似，連點
0:57 黑，連點
0:57 真，連點
0:46 似，連點
0:43 千，讀秒
0:42 黑，讀秒｜如果你R14的話41跟真步一起開也可
0:41 真，斷招｜不好看，切41瞬間開就好了
0:39 優，讀秒
0:33 似，連點｜32才開沒關係
0:29 真，連點
0:27 優，讀秒
0:25 黑，連點｜暈完開，如果開不到嘗試42稍微早一點點

==0:24 BOSS UB==
(以下進入隨緣模式，跟上個月類似)

開招通則：
新黑、真步有就開
每次BOSS UB後按照似→黑→優→千→真的順序開
(不能開就跳過)

以下調整方式有機會增加傷害，但也增加風險：
1.隨緣模式少開一兩次新優、或不要讓似似花分身吃到新優UB，會讓似似花分身倒，王多開UB
2.隨緣模式斷新優的弱點之瓣，同樣是讓分身多倒
但都會增加倒新黑跟似似花的風險

【閒閒沒事幫我上字幕】
http://www.youtube.com/timedtext_cs_panel?c=UCJICMxLdpfvH2nXPqaUmhfw&tab=2

【斗內】
PayPal：https://streamlabs.com/emonight666
歐付寶：https://payment.opay.tw/Broadcaster/Donate/E743BD642873629D76C717D266DE32CB

【請我喝飲料】
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【使用音樂】
遊戲內建

【關於】
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天天講廢話的噗浪：
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射出成型製程中機台校正效應對實驗設計優化法的效能影響之研究

為了解決700 R16的問題，作者許睿庭 這樣論述：

近年來許多自動化技術被應用於在射出成型系統中，以實現工業4.0自動化。然而許多產品不斷地往輕、薄、短、小的趨勢發展，倘若在執行自動生產之前，沒有做好產品設計和模具開發上的管理，起初產品不當的設計將導致最後開模的過程中許多問題，為了更有效率克服上述所面臨的問題，以及如何保持產品良好的品質，因此目前產學界廣泛利用電腦輔助工程技術(computer-aided engineering, CAE)來協助；但是 CAE模擬分析與實際製造業的結果有所落差，即使從材料選定、模具尺寸到操作條件完成上述檢查模擬與實驗都相同的情況下，還是無法解決CAE模擬分析與實際實驗結果上的差異。有鑑於此，本研究第一部份為延

續我們團隊之前所進行機台校正之方法，選定圓平板系統，持續探討應用CAE模擬分析與實驗結果之差異來探索機台之校正效能，再利用CAE模擬分析結合田口方法，探討機台校正效應對於田口法效能影響作基礎研究，結果顯示在相同射速50%設定情況下，實驗與模擬的收縮量值平均差距0.18 mm，但兩者內在驅動力一致；其中造成差異的來源可由壓力歷程曲線進行探索，藉此可進一步透過此等射出壓力歷程曲線校正後，可以有效改善模擬與實驗偏差值之差距。另外，在CAE結合DOE研究的部分，我們比較兩種最佳化選擇操作參數方法，兩者結果在未考慮機台校正前，模擬與實驗之間的偏差量值皆為0.12 mm，但經考慮機台校正後，模擬和實驗之間

的偏差量值減小到0.05mm，準確性提高了58％；再則，第二部分的研究中，我們將探討不同機台校正效應，以驗證第一部分校正流程之可行性，特別著重探討在不同機台校正效應對於田口優化法效能影響之研究，經研究發現有時須透過射出成品校正可有效改善模擬與實驗偏差值之差距；另外，在CAE-DOE的部分，未考慮機台校正前，模擬與實驗之間的偏差量值為0.13 mm，考慮機台校正後，模擬和實驗之間的偏差量值減小到0.02 mm，準確性提高了85％；再來，第三部分研究中，我們嘗試利用CAE模擬分析結合反應曲面法，持續探討機台校正之效應如何影響反應曲面優化法在射出成型成品與製程之效能，結果顯示在CAE-RSM的部分，

未考慮機台校正前，模擬與實驗之間的偏差量值為0.13 mm，但經考慮機台校正後，模擬和實驗之間的偏差量值減小到0.01 mm，準確性提高了92％。整體研究結果顯示機台校正效應對於在射出成型的產品開發相當的重要性。

TRAIL調控T細胞活化與自體免疫發炎之非凋亡誘導性免疫調節角色

為了解決700 R16的問題，作者全以祖 這樣論述：

腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體 (TRAIL) 可藉由與其受體 (TRAIL receptor) 結合來傳遞促凋亡訊息而造成細胞凋亡。雖然TRAIL實際的生物角色目前仍不清楚，但越來越多證據顯示TRAIL可調節免疫反應與免疫細胞的恆定性，表示TRAIL可能除了誘導細胞凋亡外，也具有免疫調節的功能。然而，在自體免疫疾病中，TRAIL如何調節自體免疫反應目前仍不清楚。在我們的研究中，我們利用發炎性關節炎 (collagen-induced arthritis, CIA) 的動物模式顯示TRAIL可顯著抑制關節發炎的發生與減少關節炎的嚴重度，並且發現TRAIL抑制關節炎並非透過誘導發炎關節內細胞 (

T細胞、巨噬細胞、滑膜細胞) 凋亡。相比之下，TRAIL可直接抑制活化後T細胞的增生與細胞激素的產生，顯示可直接抑制T細胞的活化而抑制發炎。此外，在TRAIL受體剔除 (TRAIL receptor knockout) 小鼠在誘導關節炎後，會產生比野生型 (wild-type) 小鼠更嚴重的關節炎，並且TRAIL的抗發炎的效果也消失。因此，我們認為TRAIL可透過非依賴細胞凋亡之路徑而是直接抑制T細胞活化來抑制自體免疫性發炎。為了更進一步闡述在自體免疫疾病中，TRAIL在調節T細胞活化的免疫調節角色與分子機轉，我們使用自體免疫性腦脊髓炎 (experimental autoimmune enc

ephalomyelitis, EAE) 動物模式；結果顯示TRAIL可顯著抑制神經發炎，並且抑制T細胞對神經抗原 (MOG35-55) 的反應性，而此效果依賴於TRAIL受體的訊息傳遞。此外，TRAIL可直接抑制以MOG35-55活化的CD4 T細胞反應，並且利用過繼性轉移 (adoptive transfer) 誘導之自體免疫性腦脊髓炎模式中也發現，經TRAIL處理的MOG35-55 活化CD4 T細胞，可降低神經發炎與疾病嚴重度。我們更進一步也發現，TRAIL受體訊息路徑可抑制活化後CD4 T細胞其近端T細胞受體 (T cell receptor) 相關的酪氨酸激酶 (tyrosine

kinases) 之磷酸化。更重要的是，藉由RNA定序 (RNA sequencing) 與轉錄組分析 (transcriptome analysis)，我們也發現TRAIL/TRAIL受體之交互作用可抑制T細胞受體下游訊息路徑基因。這些結果表示在自體免疫性發炎中，TRAIL/TRAIL受體之交互作用可調節CD4+ T細胞之活化，並且透過抑制T細胞受體之訊息傳導來直接抑制T細胞的活化，這也意味著TRAIL受體在T細胞之免疫反應中可作為一個免疫管制點 (immune checkpoint) 的角色。我們的研究對於TRAIL在自體免疫性發炎中提供一個非誘導細胞凋亡之免疫調節新機轉，並且為自體免疫疾

病治療提供嶄新的治療策略。

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