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東吳大學 會計學系 楊葉承所指導 劉珉珺的 股利稅改新制對企業盈餘分配及投資人參與除權(息)意願之影響 （2018），提出8.5 j胎寬關鍵因素是什麼，來自於股利稅改新制、股利政策、事件研究法、累積異常報酬、除權(息)。
而第二篇論文國立臺灣大學 分子醫學研究所 胡務亮所指導 李美慧的 羅素–西弗氏症與人類印記基因甲基化的關聯性研究 （2006），提出因為有 羅素–西弗氏症、甲基化、GRB10基因、子宮內生長遲緩、身體不對稱的重點而找出了 8.5 j胎寬的解答。
股利稅改新制對企業盈餘分配及投資人參與除權(息)意願之影響
為了解決8.5 j胎寬 的問題，作者劉珉珺 這樣論述：
我國於2018年正式實行「股利稅改新制」，將實行近20年之兩稅合一制廢除，改由投資人自行選擇下列兩種方式計算股利所得稅，方式一將股利所得與綜合所得稅合併計稅，以股利所得之8.5%作為股利可抵減稅額，上限為8萬元;方式二為股利所得採單一稅率28%分離課稅。本研究之目的在於探討過去大股東在考量己身租稅負擔後，會左右公司股利政策而企業減少股利發放的現象，則此次稅改實行後，大股東是否同樣會因稅負壓力減緩，使企業有增加股利發放的現象。另外，股利稅改新制除提供投資人計算方式的選擇彈性外，亦給予較優惠之稅率，使無論低所得者或高所得者皆能享受此次稅改優惠，故本研究進一步探討投資人是否會因租稅負擔減緩，而提高
參與除權(息) 分配股利之意願。本研究以2016年至2018年實際發放股利之上市(櫃)公司作為研究樣本，探討股利稅改新制實行前後，企業股利發放政策的變化。而投資人參與除權(息)獲配股利意願之影響，本文藉由事件研究法，探討股利稅改新制實行後，投資人於除權(息)前後之交易行為，同時利用迴歸模型分析上市櫃公司股價累積異常報酬與股利稅改新制之關聯。本研究實證結果顯示，在「股利稅改新制」實行後，企業之股利發放率有增加現象，由於大股東能左右公司股利政策，故稅改後股利所得稅負減輕，能增加企業股利發放率。此外，本研究發現大股東持股比率越高之公司，其總股利發放率越低。投資人參與分配股利意願方面，在事件期中發現除
權(息)當日及後一日存有正的累積異常報酬，但本研究利用迴歸分析時，並未發現稅制與除權息前後之累計異常報酬有顯著關係，可能因投資人非僅以租稅負擔考量參與配股的意願，或對高所得投資人而言，稅改對其影響不大，致無法改變投資人之交易行為。
羅素–西弗氏症與人類印記基因甲基化的關聯性研究
為了解決8.5 j胎寬 的問題，作者李美慧 這樣論述：
羅素–西弗氏症(Russell–Silver syndrome; RSS)是一種十分罕見的遺傳疾病，病患於出生前，具有子宮內生長遲緩(intrauterine growth retardation; IUGR)的現象，因此，被認為與出生後的語言障礙(delayed speech)、發育遲緩(developmental delay)與第五根手指彎斜向內(clinodactyly)有關。病童主要臨床表徵包括面部形狀不正常(dysmorphic facial)與身體不對稱(asymmetry)。目前，導致RSS的病因仍不明瞭，但近來研究顯示可能與部分基因的甲基化程度有關。本實驗針對二十七位具有RS
S類似臨床表徵的研究對象，進行人類印記基因(imprinting genes)甲基化程度的檢測，並嘗試與RSS進行相關性分析。 在以Hpa II/ Pst I PCR方法對十七位正常人所進行"基因甲基化程度測定"的前置實驗中，測得MEST、UBE3A、SNRPN、GRB10、H19、IGF2與NESP55等七個人類印記基因的甲基化指標正常參考值(平均值 ± 二個標準差)，分別為0.09 ± 0.16，0.11 ± 0.18，0.25 ± 0.40，0.59 ± 0.26，0.58 ± 0.48，0.77 ± 0.36與0.82 ± 0.24 (UBE3A、SNRPN兩個基因作為對照組)。
以此參考值為標準，在二十七位RSS研究對象中，發現有十三位(48%)在GRB10基因的甲基化程度上明顯偏離正常值，其中，九位為基因高度甲基化(hypermethylation)，四位為基因低度甲基化(hypomethylation)。而在MEST、H19、IGF2與NESP55基因上，則分別有四位(15%)、一位(4%)、四位(15%)與四位(15%)的甲基化程度明顯偏離正常值，其中，一位H19、四位IGF2與四位NESP55研究對象皆為基因低度甲基化，而四位MEST研究對象皆為基因高度甲基化。在對照組UBE3A基因，所有二十七位研究對象的甲基化測定值皆落於正常參考值範圍內。就異常甲基化基因數
目而言，在二十七位RSS研究對象中，分別有一位(男性)、六位(五男一女)、十位(七男三女)各有四個、二個及一個基因偏離甲基化正常值，然而有十位(七男三女)研究對象在五個檢測的基因中都未發現任何異常。 在RSS研究對象臨床表徵檢視方面，本次評估除了包括子宮內生長遲緩(IUGR)、生長遲滯(failure to thrive; FTT)、典型臉部特徵(不對稱倒三角形臉型)(typical face；TFA)、身體不對稱(包括四肢)、第五手指彎斜向內(clinodactyly；CLIN)之外，還包括生殖器異常(genital abormality；GAB)、餵食困難(feeding diffi
culty；FDIF)、語言學習延遲(delayed speech；DSP)、咖啡斑(Café’au lait spot；CLA)、發育遲緩(developmental delay；DDE)與其他項異常表徵(others anomaly；OAM)。 在具有臨床表徵資料的十九位病患中，有十七位除了RSS臨床診斷表徵之要項外還伴隨有其他方面的異常表徵，其次最多的臨床表徵依序為，十七位具生長遲滯，十六位具有子宮內生長遲緩，十四位具有典型臉部特徵，十五位具有身體不對稱(包括四肢)，十四位具第五根手指彎斜向內，各有九位具餵食困難與發育遲緩，四位有生殖器異常，四位具有語言學習延遲，但所有研究對象皆不具
咖啡斑。 檢視六位(編號2、5、8、9、16、26)具有全部或部份臨床資料的研究對象，其在五個基因檢測中均無異常甲基化表現，可發現有67% (4/6)有子宮內生長遲緩，83% (5/6)有生長遲滯，典型臉部特徵佔50% (3/6)，身體不對稱(包括四肢)佔100% (6/6)，第五手指彎斜向內佔80% (4/5)，餵食困難佔100% (1/1)，發育遲緩佔100% (2/2)與其他異常佔100% (4/4)。除了咖啡斑、語言學習延遲與生殖器異常之外(因為無臨床資料)，幾乎所有臨床病徵皆存在於這六位病患，由此顯示，除受檢測印記基因外，應仍有其它基因參與RSS症狀的表現。再例如編號2 號，其
五個基因皆正常，但所得的性狀表現總分卻高達8分，更可暗示存在某些未列於本次研究的檢測基因。 GRB10轉譯adapter protein，因此GRB10的異常甲基化將直接影響tyrosine kinases的細胞表面接受體的形狀與功能，造成分子訊息傳遞異常，另一方面也影響到細胞分裂、胚胎細胞的複製、繁殖與凋零。在GRB10高度甲基化且具有臨床資料的六位研究對象中，全部都具有子宮內生長遲緩現象，但儘管如此，研究對象中也有許多人的GRB10雖有正常的甲基化表現，但也具有子宮內生長遲緩的性狀。因此在本研究中，GRB10高度甲基化與生長遲滯、典型臉部特徵、身體不對稱(包括四肢)、第五手指彎斜向內
、生殖器異常、餵食困難、語言學習延遲、咖啡斑、發育遲緩等性狀皆無直接相關聯性。 綜合以上結果顯示，基因甲基化的程度可能與RSS的病因有關但尚無法証實，且與RSS臨床表徵相關的基因應該不只本研究中所涉及之基因。