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國立嘉義大學 生化科技學系研究所 劉怡文、陳義元所指導 李姵的 膀胱癌細胞中人類 WIF1 之基因表現機制與其對細胞 功能影響之研究 （2020），提出BSP Statistics關鍵因素是什麼，來自於WNT 抑制因子 1 (WIF1)、表觀遺傳調控、膀胱癌、DNA 啟動子 CpG 高甲基化、腫瘤生物標記。
而第二篇論文國立清華大學 資訊工程學系 周志遠所指導 張露文的 HYPREL: 基於超圖分區之拓撲感知平行計算作業排程 （2020），提出因為有 平行計算、調度、超圖分區、優化的重點而找出了 BSP Statistics的解答。
膀胱癌細胞中人類 WIF1 之基因表現機制與其對細胞 功能影響之研究
為了解決BSP Statistics 的問題，作者李姵 這樣論述：
膀胱癌為泌尿系統最常見的癌症，是台灣十大男性癌症之一。WNT 抑制因子 1 (Wnt inhibitory factor 1, WIF1) 為已知抑癌基因，通過阻止 WNT 信號來抑制下游致癌基因的信號傳導。同時許多研究表明，在多種癌症發現 WIF1 啟動子 CpG 位點 DNA 異常高度甲基化，因此抑制了 WIF1 的表現能力。本研究旨在探討 WIF1 基因的表達及其與膀胱癌的關係。我們觀察 WIF1 基因表達與基因啟動子甲基化水平之間的關係。此外，通過 WIF1 過表達研究 WIF1 對細胞增殖和爬行的影響。使用三種不同細胞病理等級的人類膀胱癌細胞，RT4 （I 級）、5637 （II級
）和 T24 （III 級）及正常人類膀胱上皮細胞 SV-HUC1。使用 DNA 去甲基化藥物 5-aza-2'-deoxycytidine (5-aza-dC, Decitabine) 和組蛋白去乙醯化酶抑制劑曲古抑菌素 A (Trichostatin A, TSA) 進行基因調控研究。WIF1 的 mRNA和蛋白質表達通過反轉錄聚合酶鏈式反應和酵素結合免疫吸附分析法進行評估。並進行亞硫酸氫鹽特異性 PCR (Bisulfite specific PCR, BSP) 和 TA 克隆/定序以評估 WIF1 基因啟動子的甲基化水平。接著透過慢病毒將 WIF1 過表達用於細胞增殖和爬行能力之研究。
5-aza-dC 和 TSA 可以誘導三株人類膀胱癌細胞 WIF1 mRNA 的表達，在RT4、T24 細胞，WIF1 同時受到 DNA 甲基化及組蛋白去乙醯化的表觀遺傳抑制作用，在 5637 細胞的 WIF1 主要受到 DNA 甲基化的抑制，而在 SV-HUC1細胞 WIF1 受到 DNA 甲基化或組蛋白去乙醯化的調控而抑制，但抑制強度較癌細胞低。因 WIF1 為分泌型蛋白質，所以透過酵素結合免疫吸附分析法檢測細胞培養液中 WIF1 蛋白質含量，結果顯示 10 μM 5-aza-dC 處理的 5637 細胞其 WIF1 濃度為 6.857 pg/ml，而 WIF1 過表達的 5637 細胞（
5637 WIF1-Fluc ) 高達 5878 pg/ml。經 5-aza-dC 處理後 WIF1 的 DNA CpG 甲基化比率，確實也在 5637 和 T24 細胞中呈劑量依賴性下降。而 WIF1 過表達可抑制 5637 細胞的增殖和爬行能力。由於膀胱腫瘤中 WIF1 基因啟動子的 CpG 位點高甲基化，使 WIF1 基因受表觀遺傳調控而沉默。因此，WIF1 的 DNA 高甲基化可視為腫瘤生物標記，且其造成的抑癌影響也許能成為膀胱癌治療標靶之一。
HYPREL: 基於超圖分區之拓撲感知平行計算作業排程
為了解決BSP Statistics 的問題，作者張露文 這樣論述：
平行計算作業在平行系統的調度中，作業的執行時間會受到任務擺放位置的影響，任務會期望被分配在儘可能近的節點上。但是在系統中，隨著舊的作業在不同時刻的退出，系統資源在每個時間點的碎片化不可避免，如何平衡作業對本地性（locality）需求和系統碎片，是平行作業調度中的一個重要問題。過去的做法大都通過對所分配資源進行本地性限制來達到作業的通信需求，但是過於嚴格的位置限制會延長作業的等待時間，等待時間的過長源自於作業系統空餘資源的碎片化，幫派調度的限制使得作業需要等待滿足嚴格本地性的資源釋放。因此，本文提出了基於超圖劃分的平行系統拓撲感知平行計算作業調度方法。本方法會將平行系統的拓撲信息建模成一個權
重超圖，對每一次調度，我們會通過計算超圖k割的最小割解來從當前的待處理作業中選擇最適合當前節點的任務組合。在實驗中，我們的方法可以實現更短的平均作業完成時間和更少的阻塞，對比前沿方法縮短24%-44%的平均作業完成時間，並可以顯著減輕系統擁塞和作業等待時間。