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國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出BT601 130 70 13關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。
而第二篇論文中原大學 環境工程學系 游勝傑、王雅玢所指導 陳福幸緣的 應用碳量子點/ZnO的納米棒異質結構在可見光下驅動光催化降解一氧化氮 （2021），提出因為有 一氧化氮、光催化、氧化鋅納米柱、碳量子點/氧化鋅納米柱、太陽光、可見光的重點而找出了 BT601 130 70 13的解答。
利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決BT601 130 70 13 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。
應用碳量子點/ZnO的納米棒異質結構在可見光下驅動光催化降解一氧化氮
為了解決BT601 130 70 13 的問題，作者陳福幸緣 這樣論述：
一氧化氮 (NO) 被認為是空氣污染物的主要成分之一，目前已引發酸雨、光化學煙霧等環境問題，甚至可造成人類健康危害。在為解決這些問題而應用的各種技術之中，光催化技術因其能夠在低濃度下降解 NO，且具低處理成本、永續和環境友善性等特性而備受關注。近期的研究結果指出氧化鋅奈米柱(NRs)因其高傳輸電荷效率、高表面積與體積比和高性能等特性，被視為極具發展潛力之光催化劑。然而，目前關於其最佳合成方法的研究仍然甚少，因此本研究通過一步驟溶劑熱法成功合成高性能的氧化鋅納米柱光催化劑，並針對其合成方法參數與特性進行研究。透過X光繞射儀(XRD)、傅立葉轉換紅外光譜儀(FTIR)、掃描電子顯微鏡(SEM)、
穿透式電子顯微鏡(TEM)、比表面積與孔隙分布分析儀(BET)和漫反射光譜儀(DRS)等分析，研究生成時間和溫度對氧化鋅納米柱形態和表面積之影響。研究結果顯示在 100 ℃ 處理 6 小時合成的氧化鋅納米柱具最佳效能，其對 NO 的去除率最高（太陽光下為 78.8%，可見光下為 62.2%）。此外，附載在氧化鋅納米柱表面的碳量子點在太陽光和可見光照射下，可有效提升光吸收和 NO 降解效率，分別提高了 11.5% 和 7.7%。另外本研究經由活性物質捕獲實驗和ESR分析，提出光催化降解NO之機制。而在穩定性實驗中，結果亦指出碳量子點 /氧化鋅納米柱在可見光照射下，表現出高度穩定性，在重複使用 5
次後效能僅降低 7.7%。