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Beissbarth進入發燒排行的影片

發展一套分析及注解高通量基因表達數據之平臺

為了解決Beissbarth的問題，作者裴友勝 這樣論述：

生物晶片及轉錄組定序常被用於研究不同狀態下生物機制之差異。但分析全基因體的表達量是個令人生畏的挑戰，一般而言會使用生物路徑或基因富集分析以減少分析的複雜性。儘管如此，一些問題仍有待改善。舉例而言，對於大部分平臺，研究人員需要事先設定表達量門檻以決定哪些基因有被激活或抑制。此外，不同資料庫中的生物路徑可以有不同的名稱及内容，直接比較這些生物路徑是困難的。再者，研究人員需要逐一檢視被篩選出的生物路徑以獲得正確的生物注解，但這些被篩選出的數量有可能非常多。儘管可以依據這些生物路徑的相似性將其分群，但無法產生精確的功能性詞匯以代表群聚。因此，我們期望開發一套使用者友善的平臺，用三個步驟來解決這些問題

。首先，使用基因表達總量的改變評估並篩選出那些有顯著差異的生物路徑。這些被篩選出的生物路徑若有高度重叠的基因可被視爲一個功能性的群聚，因此我們利用全新的圖形理論將這些生物路徑分群。最後，根據群聚中共有的基因以及基因本體中的階層式結構，決定數個最相關的基因本體詞彙作爲每個群聚的生物注解。使用我們先前的數據來比較我們的方法及其他現有的方法，結果顯示我們的方法較其他方法在找出有差異的生物路徑上更為靈敏、在功能的注釋上也較其他方法精確。

THE ROLE OF GLUCOSE-REGULATED PROTEIN 94 IN PROGRESSION OF COLORECTAL CANCER

為了解決Beissbarth的問題，作者Uyanga Batzorig 這樣論述：

Colorectal cancer (CRC) is one of the major causes of mortality associated with cancer. Glucose-regulated protein 94 (GRP94) is the essential endoplasmic reticulum-stress response protein related to development of several cancers. The GRP94’s role in progression of CRC has not been fully elucidate

d, yet. We found that knockdown of GRP94 decreased cell growth, migration and invasion of CRC cells and tumor growth in the xenograft mouse model. Overexpression ETV1 in GRP94-KD cells induced cell growth and migratory ability. Protein level of cyclooxygenase-2, vimentin, β-catenin and N-cadherin we

re reduced in GRP94-KD cells while level of E-cadherin was increased. To dissect the mechanism, nanostring gene expression analysis was used and ETV1 was found to be a downstream target of GRP94. Protein levels of MAPK pathway were checked and levels of JNK/p-JNK, ERK/p-ERK, and P38/p-P38 were atten

uated in GRP94-KD cells. Transcriptional and translational expressions of ETV1 were reduced after treatment of inhibitors for ERK and P38 while expression of ETV1 was not changed at transcriptional level in cells treated with JNK inhibitor. The results indicate that knockdown of GRP94 repressed grow

th, migration, and CRC tumorigenesis by regulating ETV1 and MAPK pathway. In conclusion, GRP94 may play a vital role in CRC by modulating ETV1 and MAPK pathway.