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高中自閉症學生活動參與之研究

為了解決Benz 310的問題，作者黃心芃 這樣論述：

本研究以2019年Bölte等人發表的自閉症國際健康功能與身心障礙分類系統簡要版核心碼編擬「高中自閉症學生活動參與」問卷作為研究工具，研究目的係透過問卷調查法，蒐集高中自閉症學生在活動參與現況，了解其需要被支持的需求，研究結果將作為高中資源班教師應用於課程設計之參考依據，研究問卷的表面效度由4位專家學者、5位高中職教師及2位自閉症家長進行審核，並通過內部一致性信度為.07以上，以全臺灣高中自閉症學生為研究對象，採立意取樣，共發放300份問卷，共回收261份問卷，其中256份為有效問卷，全數納入分析，以SPSS 23.0進行分析。以描述性統計及卡方檢定了解不同性別、不同學校類型、不同年級及不同

智力表現對自閉症學生現況進行差異分析。研究結果如下：高中自閉症學生在各項度活動參與現況，平均得分多介於「同意」和「不同意」之間，活動參與支持需求高到需求低分別為「管理執行事務」、「表達溝通能力」、「公民生活規劃」、「生涯準備態度」、「人際互動關係」、「學習應用知識」及「獨立生活能力」。在不同背景變項差異分析中，推論統計卡方檢定結果顯示，不同性別多無顯著差異；不同學校類型，技術型高中學生的需求高於普通型高中，高達七成達顯著差異的項度為「學習應用知識」；不同年級，高一學生的需求多高於高二和高三，然而在預測假設性情境為高三需求高於其他兩個年級；不同智力表現，智力表現70-85自閉症學生需求皆大於其他

智力表現的學生，然而在面對新情境與突發狀況時，不論智力表現高低皆有較高的需求需要師長的支持與協助。根據研究結果提出研究限制與建議，將提供特殊教育教師課程教學參考，並於文末詳述提出未來研究方向與特殊教育教學策略。

失智症危險因子和相關致病機轉探討： 聚焦在血糖變化和神經發炎以及 藥物使用和睡眠結構改變

為了解決Benz 310的問題，作者謝正芳 這樣論述：

我們設計2個研究聚焦在血糖變化和神經發炎以及藥物使用和睡眠結構改變來探討失智症的危險因子和相關致病機轉，第1個研究為探討血糖變化和神經發炎進一步導致失智症的可能機轉，我們利用急性外在葡萄糖濃度變化來檢驗對BV-2 微小膠細胞活性的影響去了解可能的致病途徑。我們選擇正常葡萄糖濃度(5.5mM)和高葡萄糖濃度(25mM)間的轉換來分析對微小膠細胞的細胞生長、氧化/發炎壓力、微小膠細胞活化、細胞凋亡和細胞自噬等變化，發現正常葡萄糖濃度轉變為高葡萄糖濃度為誘發微小膠細胞的氧化/發炎壓力、促進細胞生長、增加促發炎因子的分泌、壓力/發炎蛋白質的表現和增強LPS 誘發的發炎現象；而高葡萄糖濃度轉變為正常葡

萄糖濃度則是會增加代謝的壓力，進一步導致細胞凋亡和細胞自噬。而這些壓力事件的調節則主要是經由MAPKs, PI3K/Akt,和NF-κB 相關的連續生化反應。第2個研究則是探討藥物使用，特別是作用在膽鹼性系統的藥物，對於睡眠結構的影響以及他們和認知功能退化或失智症的相關機轉。我們以donepezil對於睡眠結構變化的影響來進行統合分析，回顧探討donepezil 對睡眠多相生理檢查中睡眠參數變化影響的文獻，最後收錄12 個研究來進行分析，發現使用donepezil 和快速動眼期睡眠比率的增加有顯著相關性，另外donepezil 也和第2 期睡眠佔率、睡眠效率和總睡眠時間減少有相關性，因此在使用

donepezil 時也要注意其對睡眠的影響，進而可能需要調整其劑量或給藥時間，而有研究顯示donepezil 可能對微小膠細胞有調節作用，進一步探討膽鹼性系統藥物對睡眠疾病和失智症應用也是未來研究的方向。