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花粉蜂糧之真菌菌叢相分析與黑酵母(Aureobasidium melanogenum) CK–CsC之發酵產物對蜜蜂生理影響

為了解決Bst Polymerase的問題，作者徐志寬 這樣論述：

蜜蜂（Apis mellifera）為自然界重要授粉者，是農業上重要經濟昆蟲，然而蜂群崩解症候群（colony collapse disorder, CCD）對蜜蜂營養與健康帶來壓力，隨後導致蜜蜂生理系統惡化，造成整體蜂群崩解。花粉作為蜜蜂重要的營養來源，其上承載著豐富的微生物菌叢，如：多種細菌和真菌，並與蜜蜂腸道中的微生物組成有相似之處。真菌具有豐富的代謝與合成能力，本論文研究聚焦於花粉蜂糧的真菌菌叢相探討，目前從茶花和油菜花粉蜂糧中分離出之菌種，藉由internal transcribed spacer regions (包含 5.8S rDNA) (ITS)序列分析得Aspergill

us spp.、Aureobasidium spp.、 Cladosporium spp.、Penicillinum spp.、Moniliella spp.等多種真菌類群，並將分離出的真菌進行酵素活性分析，發現部分菌株如：青黴屬Penicillinum oxalicum 真菌纖維素分解酶(cellulase)之透明代謝圈有5.1 cm，果膠分解酶(pectinase)酵素活性的明代謝圈則介於1.4 cm – 3.8 cm；推測具此二酵素活性之菌株可協助代謝花粉，使蜜蜂個體更易利用花粉營養；接著本研究聚焦於台灣茶花粉(Camellia sinensis )中所分離之Aureobasidium

melanogenum CK–CsC 發酵相關特性與對蜜蜂生理影響，在使用SYM培養基發酵後，胞外多醣產量由第一日4.4 mg/ mL增加至第五日15.8 mg/ mL， biomass則由第一日21.4 mg/ mL增至第五日43.4 mg/mL，蛋白質含量亦由第一日5.5 mg/mL上升至第五日21.6 mg/ mL，並使發酵環境由初始pH 7.5下降至第五日 pH 3.1，真菌多醣體在過去已被證實具多種生物性功能，其中beta–glucan更有著提升營養與增加宿主免疫的功能，因此推測蜂糧真菌所產的多醣體應有助於提升蜜蜂營養與免疫力。本研究透過將菌株CK–CsC 所產之發酵物，餵食給予蜂

群，觀察對蜂群存活率、營養以及免疫基因的表現，發現發酵上清液會使蜜蜂死亡上升，約40%，進一步試驗後發現，經酒精萃取出之胞外多醣(exopolysaccharides, EPS)是使蜜蜂死亡的主因，僅取食胞外多醣一週的組別存活率僅1-2成，但亦發現蜜蜂可透過補充花粉改善死亡現象，使存活率回升至7成；同時菌株CK-CsC之10日發酵菌液與發酵花粉能增強頭部營養基因王漿蛋白(mrjp1) 25倍的表現量，4日發酵菌液可促進腹部營養基因卵黃原蛋白(vg) 5.4倍的表現量，但無論4日或是10日發酵菌液皆會下調蜜蜂抗菌胜肽基因表現；接著本研究更進一步使用菌株CK-CsC以百花粉進行固態發酵，發酵花粉除

了對蜜蜂不具毒性外，更可增加蜜蜂在頭部營養基因mrjp1 14倍的表現量，腹部營養基因vg的基因表現量亦可增加5.4倍，且發酵花粉不會抑制蜜蜂抗菌胜肽的基因表現。接著本研究更進一步探討蜜蜂取食菌株CK–CsC 所分泌之胞外多醣體對腸道菌相的變化，初步分析發現，腸道中總菌體數量無明顯變化，而蜜蜂取食花粉時，會使腸道菌相中的γ–Proteobacteria 、 Bacteriodetes以及Actinobacteria的數量增加，推測該三菌門成員可協助代謝多醣體，降低其對蜜蜂造成的不良影響。經由本研究，更深入了解真菌特性，以及真菌發酵產物與宿主間的交互作用，期許未來可將其添加於花粉發酵，餵食給蜂群

，增強蜜蜂營養和免疫系統，使蜂群有更高的環境適應性。

抗病毒蛋白BST2對於冠狀病毒釋出及複製之影響

為了解決Bst Polymerase的問題，作者王秀梅 這樣論述：

BST2是一種由細胞干擾素所引起之細胞因子，其可抑制外套膜病毒粒子之釋出，其中包括愛滋病毒、小鼠白血病毒、人類泡沫病毒、拉薩病毒、卡波西氏肉瘤皰疹病毒及絲狀病毒科…等。BST2為一捲曲螺旋之超二級結構蛋白，可經由胞外跨膜區域之三個半胱氨酸，以及兩個醣基化位點形成同源雙聚體；BST2蛋白主要分布於細胞膜及反式高基氏體。由於BST2主要分布於外套膜病毒粒子組裝與釋出之通道，及可形成同源雙聚體之特性，故BST2具有抑制病毒顆粒釋出及傳播之能力。先前研究顯示，冠狀病毒的組裝及出芽發生在內質網-高基氏體中間隔室，最後再藉由胞吐作用經細胞膜釋出；因此，我們推論BST2可能會限制冠狀病毒的出芽及釋出。我們

的實驗結果顯示：（a）在BST2蛋白表現的情況下，人類冠狀病毒229E（HCoV-229E）的產生及出芽具顯著減少的現象；（b） BST2 knockdown的細胞可增加 HCoV-229E 病毒粒子的產生。於電子顯微鏡影像可發現，在細胞表面或細胞內膜處，HCoV-229E病毒可能與BST2蛋白交互作用而無法順利出芽及釋出。以上的結果顯示，BST2對於外套膜病毒的釋出具有廣泛的抑制作用。然而，於2008年Neil等學者的研究中，發現BST2抑制病毒釋出之能力可被HIV-1附屬蛋白U（Vpu）所對抗；因此，我們進一步探討人類冠狀病毒229E是否具有可對抗BST2之因子。實驗結果顯示，細胞感染22

9E病毒後，BST2於細胞膜上的表現量下降，進而影響BST2抑制HIV-1病毒釋出之能力；總和上述，冠狀病毒可能帶有對抗BST2蛋白之因子。此外，我們發現，嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS- CoV）的棘蛋白（Spike）具有類似HIV-1 Vpu的功能，其可經由調節BST2於細胞膜的表現量，而達到拮抗 BST2對於SARS-CoV 、 HCoV-229E 和 HIV-1 病毒釋出的抑制現象。實驗結果顯示，當SARS-CoV S與BST2共同表現於細胞膜時，BST2的表現量有顯著下降的現象，對比 Vpu是經由蛋白酶體和溶小體兩種降解途徑以降低 BST2的表現，冠狀病毒（SARS- CoV

）的棘蛋白只經由溶小體降解途徑進行BST2表現量的調節。最近研究顯示，SARS-CoV ORF7a可經由干擾BST2糖基化作用來達到拮抗BST2抑制病毒之能力。我們的研究提供了SARS-CoV和其他外套膜病毒複製時，需要拮抗BST2來完成傳播之範例；仍需要更進一步的實驗，以完整釐清SARS-CoV 拮抗BST2之機制。