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探討頭頸癌中成骨細胞分化路徑與染色體14q32.2微小核醣核酸群之分子調控網絡與其在癌化進程之角色

為了解決CBM m3的問題，作者張偉民 這樣論述：

頭頸癌中表基因的改變或許能指引出疾病的來源。透過基因組的富集分析，我們發現頭頸癌的病人中，普遍表現了生理上掌控成骨細胞分化轉錄因子同時亦是致癌的轉錄因子RUNX2。在頭頸癌中，RUNX2與周邊淋巴轉移與癌細胞增生有高度相關性，同時也可做為臨床預後的指標。過度表現RUNX2能促進頭頸癌癌化進程。其機制是RUNX2透過增加INHBA的表現來促進頭頸癌的淋巴轉移或是增加自泌素PTHLH的表現來增進癌細胞增生。RUNX2的上游調節因子同時也是WNT-β-catenin訊息路徑的活化蛋白WNT-7B，亦在頭頸癌病人中過度表現來促進頭頸癌之癌化進程。生理上的成骨細胞分化路徑在頭頸癌的癌化進程中扮演一定角

色。進一步來說， RUNX2與WNT-7B的3端未轉錄區域上分別擁有miR-376c與miR-329及miR-410的結合序列。這些miRNAs在惡性的頭頸癌細胞中，對於調節成骨細胞分化路徑上的關鍵因子皆扮演著重要的角色。而miR-376c、miR-329與miR-410皆位於第14染色體q臂上32.2的microRNA群集。位在Dlk-Dio3印痕基因區中，而這一區域在個體的發育與生長中都扮演著關鍵的角色。在頭頸癌細胞中，檳榔鹼能促進DLK1-MEG3上的甲基化調控區的過度甲基化並抑制miRNAs的表現。回補miRNAs的表現能抑制RUNX2/INHBA軸與WNT--catenin pat

hway所導致的癌化進程。在臨床病人中，miR-376c與RUNX2/INHBA路徑或miR-329即miR-410對於WNT-7B/-catenin pathway的表現皆存在著顯著負相關性。總結來說，在頭頸癌的病人中降低miRNAs表現會導致RUNX2-INHBA與PTHLH軸與WNT-β-catenin pathway路徑活化而降低預後。在頭頸癌病人中14q32microRNA群集跟成骨細胞分化路徑中的交互作用角色，對於調控癌症進程是極為重要。 

無內毒素大腸桿菌轉殖株-XYLII所產β-1,3-聚木醣酶之特性及水解β-1,3-聚木醣所得木寡醣之生理活性探討

為了解決CBM m3的問題，作者梁文星 這樣論述：

本研究目的為 Pseudomonas vesicularis MA103 xylII 基因轉殖至 E. coli ClearColi BL21(DE3) 表現β-1,3-聚木醣酶XYLII水解β-1,3-聚木醣所得β-1,3-混合木寡醣之生理活性探討。本研究將P. vesicularis MA103 xylII基因轉殖至 E. coli ClearColi BL21(DE3) 表現系統中，以 Isopropyl β-D-1-thiogalactopyranoside (IPTG) 可誘導表現β-1,3-聚木醣酶XYLII，再由反應曲面法得知以 0.0359 mM IPTG、18℃、與 23

hr 條件可以獲得最高的β-1,3-聚木醣酶XYLII 比活性表現，接著，經 Ni-affinity 管柱純化後可得到單一β-1,3-聚木醣酶XYLII。SDS-PAGE 分析β-1,3-聚木醣酶XYLII分子量為91 kDa，經胺基酸序列比對分析屬於Glycoside Hydrolase Family 26 (GH 26) 以及 C 端具有 2 個相同 Family 31的 Carbohydrate-binding modules (CBM)。在酵素特性上，β-1,3-聚木醣酶XYLII只對β-1,3-聚木醣有酵素活性。生化測試結果得知β-1,3-聚木醣酶XYLII之最適 pH 值與溫度分別

為 7.5 和 35℃；酵素活性在 pH 值 6.0-8.0 與 0-35℃ 之間有較好的安定性。Hg2+會使此酵素失去活性；Cu2+和Mn2+可提升此酵素活性。經 High performance liquid chromatography (HPLC) 分析結果得知，β-1,3-聚木醣酶XYLII可將β-1,3-聚木醣進行水解產生木糖、β-1,3-木二糖、與β-1,3-木三糖，其分子量分別為 150.0、282.1、與 414.1 Da。綠藻海葡萄 (Caulerpa lentillifera) 經鹼萃取後所獲得β-1,3-聚木醣產率為 24.93％，接著經酵素水解後，由超過濾系統收集獲得

< 3 kDa β-1,3-混合木寡醣產物 (XOSmix) 之產率為 46.07％，在硫酸基含量測定方面β-1,3-聚木醣與 XOSmix 分別為 0.69％ 與 0.74％，並且經 Fourier transform infrared spectrometer (FT-IR) 分析下具有硫酸基團 (S=O) 之吸收波峰 (1,247 cm-1)，且在 899 cm-1 吸收波峰顯示出β-1,3-聚木醣與 XOSmix 是以β-糖苷鍵 (β-Glycosidicbonds) 鍵結而成，其兩者主要單糖組成為葡萄糖與木糖。在抗氧化試驗中，10 mg/mL XOSmix 的劑量上所展現 2,2-

Diphenyl-1-pikryl-hydrazyl (DPPH) 清除力可高達 79.7％，其相當於 8.7 μg/mL Trolox 的當量濃度，在相同劑量其總抗氧化活性相當於146.4 μg/mL Trolox。螯合亞鐵離子能力與還原力表現上 20 mg/mL XOSmix 分別呈現相當於 64.3 μg/mL Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) 與 115.1 μg/mL Trolox。抗凝血活性表現上 XOSmix 可延遲 APTT 凝集時間。15 mg/mL XOSmix 具有最高抑制血管收縮素轉換酶 (Angiotensin I conv

erting enzyme, ACE) 活性達 78.67％。在 Caco-2 細胞運輸試驗中，XOSmix 能通過 Caco-2 細胞單層膜運輸至下層液，當反應至 0-270 min 時，上層液總糖量從 19.46 mg/mL 降至 13.11 mg/mL，下層液則會從 0 mg/mL 提升至 4.74 mg/mL，推估當反應 270 min 後 XOSmix Caco-2 細胞運輸率為 24.3％。在抗發炎試驗中，500 μg/mL XOSmix 具有降低脂多醣 (Lipopolysaccharide, LPS) 誘導 RAW 264.7 cell 中 Nitric oxide (NO)、

Superoxide anion radical (O2-)、Tumour necrosis factor-α (TNF-α)、及 Interleukin-6 (IL-6) 之分泌量，並與控制組呈現顯著差異。綜合實驗結果顯示，在未來可進一步將 XOSmix 開發成具有保健功能性之食品添加物的應用。