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國立中興大學 生命科學系所 鄭旭辰所指導 林家貝的 Hedgehog pathway在雞的配子發育中所扮演的角色 （2012），提出CNS14132關鍵因素是什麼，來自於雞、配子、睪丸、卵巢。
而第二篇論文中國醫藥大學 基礎醫學研究所 陳雅雯所指導 許景程的 環境重金屬汙染物-鎘誘導胰臟胰島beta細胞功能損傷與死亡機制之研究 （2009），提出因為有 鎘、糖尿病、氧化壓力、凋亡、私裂原活化蛋白激酶的重點而找出了 CNS14132的解答。
Hedgehog pathway在雞的配子發育中所扮演的角色
為了解決CNS14132 的問題，作者林家貝 這樣論述：
在脊椎動物中，許多器官的發育皆受Hedgehog pathway所調控，而 Hedgehog的成員包括Dhh、Shh和Ihh。以缺失DHH的老鼠為例，無法發育成熟的精子因而導致不育；但雌性依然可以發育成熟的卵子。雌性的生殖細胞在胚胎時期即受RA誘導，開始進行減數分裂；而雄性則是進入發身期後才開始進行減數分裂。在實驗室成員過去的研究中發現，雞的Shh取代Dhh參與精子的發育，對成熟公雞給予外源性Shh後，將使同一截面中精子的形成週期同步化；若給予Cyclopamine則生殖細胞無法繼續發育。為進一步探討Shh在精子形成早期如何進行調控，我們對進入發身期前的公雞，提供RCAS-cShh或20(S
)-Hydroxycholesterol，表現PTCH的細胞數目要到第八週才會提升；給予Ciliobrevin A可減少表現PTCH的細胞數目。但無論Hh的活性高低，表現NANOG的細胞數目不受Hh活性影響。顯示生殖幹細胞的數目並不會受Hh活性所影響。而在CAM culture的雌性胚胎卵巢中，給予20(S)-Hydroxycholesterol後表現PTCH的細胞數目增加，且有大量生殖細胞進入減數分裂；給予Cyclopamine後表現TCH的細胞數目減少，而生殖細胞的數目也會減少。因此，在第八週前活化Hh pathway並不會增加PTCH的表現量；生殖幹細胞的數目在發身期前不受到Hh之活性影
響；抑制卵巢中Hh之活性將使卵子數目減少。
環境重金屬汙染物-鎘誘導胰臟胰島beta細胞功能損傷與死亡機制之研究
為了解決CNS14132 的問題，作者許景程 這樣論述：
鎘是一種有毒的重金屬並且已經被廣泛地在工業中使用。已有文獻指出鎘容易經由食物鏈(food-chain)進入哺乳動物體內進而累積在很多器官裡並且引起嚴重的毒性。尤其許多研究已經發現在暴露在鎘污染環境之工人的尿液中鎘含量越高，會使胰臟的胰島beta-細胞功能減弱並且引發糖尿病有關之病症出現。然而，鎘引起的胰臟的胰島beta-細胞損害的明確作用機制依然不清楚。本研究目的是要探討鎘引起胰臟胰島beta-細胞功能損傷與細胞凋亡之確切作用機轉；實驗結果發現：給予大鼠胰臟胰島beta-細胞暴露氯化鎘(CdCl2)24小時後，隨著濃度的增加(1~10μM)，細胞存活率亦顯著的減少。同時，胰島素(In
sulin)之分泌也受到抑制。藉由給予螢光探針-2`，7`- dichlorofluorescin diacetate(DCFH-DA)，利用流式細胞儀(Flow cytometry)分析發現：胰島beta-細胞在暴露鎘後會顯著的誘發活性氧物種(Reactive oxygen species, ROS)的產生，並且使細胞膜脂質過氧化(Lipid peroxidation, LPO)堆積。暴露鎘引起胰島beta-細胞凋亡主要是藉由粒線體調控機制和半胱氨酸蛋白酶依賴路徑，鎘包括引起與細胞凋亡有關之mRNA(Bcl-2、Bax、P53、Mdm-2)表現，粒線體膜電位去極化、釋放細胞色素 c 從粒線體
到細胞質、PARP( poly（ADP-ribose）Polymerase)分裂活化和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、-7表現。此外給予胰島beta-細胞暴露氯化鎘(CdCl2)亦會引起JNK、ERK、P38-mitogen activated protein kinase(MAPK)磷酸化表現。而給予JNK專一性抑制劑：SP600125，能明顯的回復鎘所引起的細胞凋亡作用。在動物實驗之結果中，我們也發現給予ICR鼷鼠餵食10 mg/kg/day的氯化鎘(CdCl2)2週後，即能顯著的抑制鼷鼠血清中胰島素之含量。而在餵食氯化鎘(CdCl2)6週後，亦能造成鼷鼠對葡萄糖的不耐受性增加。總和
以上之研究結果指出氯化鎘(CdCl2)能造成胰島beta-細胞功能損傷與細胞凋亡之產生，其主要之作用機制是透過：ROS調控JNK-MAPK-粒線體依賴性之細胞凋亡路徑。同時，本研究結果提供鎘可能是引發糖尿病相當重要的環境危險因子之科學証據！