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心包間皮細胞對於發炎誘發心房性心搏過速心律不整上 toll-like receptor信號調控之研究

為了解決Cactus stem的問題，作者林豐智 這樣論述：

中文摘要前言: 心房纖維顫動 (atrial fibrillation, AF)，在目前臨床上是最常見的持續性的心律不整，並且心房纖維顫動發病機制是多種因素的。在臨床上和實驗研究的結果中發現發炎反應在心房纖維顫動的發病機制中扮演著相當重要的角色。過去的研究發現左心房的電生理學性質具區域差異，並且心外膜上的脂肪可以調節心臟心肌細胞的鈣離子平衡和電生理特性，並有助於心房纖維顫動的病理生理學。而心包膜炎可能會調控心臟中較高心律不整區域的電性特性及心包液中的發炎物質可能影響心房電生理和鈣離子調節。TLR4是Toll樣受體(Toll-like receptor，TLR)家族的成員之一，它會與脂多

醣（lipopolysaccharide，LPS）結合後誘導促發炎細胞因子並增加活性氧類 (Reactive oxygen species)的產生，並且TLR4會刺激促進心臟電性重塑。故TLR4活化可能複雜化心外膜與心內膜相互作用和影響左心房不同區域電生理特性及鈣離子恆定，這可能會誘發心房心律不整的發生和調節鈣離子穩態。目的: 因此在這項研究中，我們假設心包膜炎可以通過TLR4信號傳導影響心包膜與心肌相互作用以誘發心房心律不整的發生。材料方法: 通過將LPS (1~2mg/kg) 注入兔子的心包膜內，以建立心包膜炎的兔子。心電圖量測，控制組或LPS組的兔子於24小時後以lead II方式

記錄心電圖變化。傳統的微電極記錄給予心包膜的前後之控制組或心包膜炎兔子的左心房後壁 (left atrial posterior walls，LAPWs)和左心房附屬物 (LA appendages，LAAs)心肌組織的動作電位表現。細胞因子陣列用於測量控制組和LPS處理的心包膜中促發炎細胞因子的表現。結果: 心電圖量測，發現LPS組有更長的RR、QT、校正後的QT（corrected QT，QTc）間期及明顯表現出ST段有上升的現象。與控制組相比，LPS處理的心包膜具有較高的IL-1、IL-8和MIP-1表現。心房高頻電刺激會引起LPS組的LAPWs與LAAs的爆發性放電和控制組LAP

Ws。通過LPS處理的心包膜增加高頻電刺激誘導的自動性活性和爆發性放電的發生率，但給予控制組的心包膜能降低其發生率。而且，在分別給予TAK-242(TLR4抑制劑) 、ryanodine受體抑制劑（ryanodine，3 M）或鈣調蛋白激酶II抑制劑（Kn-93,10 M）時，能阻斷LPS處理的心包膜所誘導的爆發性放電。結論: 健康和發炎的心包膜會不同調控LPS誘導的心房心律不整發生，未來可藉由心包膜上TLR4的信息傳導做為心房纖維顫動的新型治療策略。