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國立成功大學 環境醫學研究所 李俊璋所指導 鄭如芳的 雙酚A及壬基酚共同暴露與男性成人芳香轉化酶及攝護腺疾病之相關性研究 （2015），提出Cookman ptt關鍵因素是什麼，來自於雙酚A、壬基酚、攝護腺、性荷爾蒙、芳香環化酶、尿液。
而第二篇論文臺北醫學大學 公共衛生學系暨研究所 薛玉梅所指導 簡思寧的 單碳代謝相關酵素基因型及砷代謝能力與兒童發展遲緩之相關性 （2014），提出因為有 鉛、鎘、汞、砷物種、砷代謝能力、單碳代謝相關酵素、基因多形性、發展遲緩的重點而找出了 Cookman ptt的解答。
雙酚A及壬基酚共同暴露與男性成人芳香轉化酶及攝護腺疾病之相關性研究
為了解決Cookman ptt 的問題，作者鄭如芳 這樣論述：
近年來隨著科技、醫療進步，人口結構有逐漸邁向高齡化之趨勢，因而更需要對患有慢性疾病之中老年族群更加重視。研究發現，良性攝護腺肥大（Benign Prostatic Hyperplasia, BPH）、攝護腺癌症（Prostate Cancer, PCa）等泌尿系統疾病的發生率及盛行率逐年增加。2012年衛生福利部醫療統計顯示，台灣男性因BPH而就醫之就診人數及就診率隨著年齡增長，均有增加之趨勢。其中，PCa自2006-2012年連續七年位居台灣男性主要癌症死因第七位。誘發攝護腺相關疾病之危險因子包括年齡、種族及生活習慣以及環境中之內分泌干擾物質暴露等，均已被認為是重要之影響因素。動物及人類流
行病學研究指出雙酚A（Bisphenol A, BPA）和壬基酚（Nonylphenol, NP）均會干擾人體內分泌系統之調控機制，可透過抗雄性激素作用進而導致生殖荷爾蒙失調、造成攝護腺細胞增生或攝護腺重量異常等，然其機制為何？尚無定論。此外，由於芳香轉化酶（Aromatase）為生殖荷爾蒙中調控雄性素（androgen）轉化為雌激素（estrogen）之重要酵素，當人體體內aromatase活性較高時，可觀察到有過多的睪固酮（Testosterone）轉換成雌二醇（Estradiol, E2），進而對於男性攝護腺疾病造成影響。綜合上述可知，BPA和NP是否透過干擾體內aromatase之活性
，進而對男性生殖荷爾蒙造成影響而導致攝護腺疾病之機制仍未明確。因此，本研究於國立成功大學附設醫院泌尿科門診進行研究族群篩選及招募，針對已罹患攝護腺疾病之男性成人尿液中BPA和NP濃度、血液中生殖荷爾蒙濃度與體內aromatase濃度之相關性進行探討。本研究自國立成功大學醫學院附設醫院泌尿科招募45歲以上，經醫師診斷罹患BPH或PCa之男性成人為研究族群，經簽署受試者同意書後，以問卷調查其環境中BPA和NP暴露來源，並同時採集尿液及血液樣本，進行血液中13種生殖荷爾蒙檢測，並以高效能液相層析串聯式質譜儀（HPLC-MS/MS）分析尿液樣本中BPA和NP濃度。此外並收集受試者臨床診斷及檢查結果，包
括攝護腺特異性抗原（Prostate specific antigen, PSA）、尿流速檢測（Voided volume、Maximum flow、Mean flow）、直腸超音波檢查（Transrectal ultrasonography, TRUS）、直腸觸診（Digital rectal examination, DRE）、國際攝護腺症狀評分（International prostate symptom score, IPSS）等。最後整合上述相關資料評估尿液中BPA和NP濃度與生殖荷爾蒙調控及攝護腺疾病之相關性。參與本研究並完成所有流程及樣本分析之攝護腺疾病患者共有130位，受試者又
可以分成BPH及PCa患者，BPH患者以攝護腺體積第33.3 %（29.37 mL）及66.7 %（43.20 mL）為切點進行三分位分組，合計共四組。但由於BPH與PCa間未能觀察到趨勢關係，推測PCa組受試者在被診斷患有PCa後大多皆以改變其生活作息型態，導致無法觀察到臨床診斷指標之趨勢，因此後續討論僅針對BPH患者（共118位）進一步探討。結果顯示，三組間之PSA中位數濃度分別為1.44 ng/mL、2.13 ng/mL、6.32 ng/mL，達統計上顯著性差異（p 〈 0.001）；膀胱攝護腺突出（Intravesical protruding）比率分別為5.26 %、25.7 %、7
6.9 % 達統計上顯著差異（p 〈 0.001）。BPH患者三分組之尿液中BPA及NP濃度不論是否經過creatinine校正，皆以重度BPH患者尿中BPA及NP濃度明顯高於其他組別。受試者血液中生殖荷爾蒙濃度之相關性分析之結果皆符合一般民眾體內之三組生理學變化趨勢。於BPH患者三組中，血液中荷爾蒙濃度LH、FSH、DHEA、DHT/TT與TT/AD皆以重度BPH患者較高。至於E2、SHBG、AD、E1、aromatate、E2/TT、AD/E1則以輕度BPH患者較高，除了E2具統計顯著差異（p = 0.029）與inhibin B具統計邊緣顯著差異（p = 0.051）外，其餘皆無統計上顯
著差異。經校正年齡及BMI後之複迴歸分析顯示，則BPA與inhibin B、E1/E2呈顯著正相關（p 〈 0.01；p 〈 0.05）；BPA與DHEA-S、DHEA呈現顯著負相關（p 〈 0.01；p 〈 0.05），與E2呈現邊緣顯著負相關（p 〈 0.1）；NP與DHEA-S呈現顯著負相關（p 〈 0.01）在臨床檢測指標部分，NP與voided volume與max. flow rate呈現邊緣顯著正相關（p 〈 0.1）。亦即男性成人暴露BPA及NP後，可能藉由影響類固醇合成機制反應，進而影響E2之分泌。
單碳代謝相關酵素基因型及砷代謝能力與兒童發展遲緩之相關性
為了解決Cookman ptt 的問題，作者簡思寧 這樣論述：
前言:許多研究已證實鉛、鎘、汞與砷等化學物質具有神經毒性，影響腦部生理活動，導致認知功能低下、感覺與語言障礙與發展遲緩等現象。遺傳因素可能也會影響砷代謝能力，進而影響疾病發生。因此本研究目的為瞭解血液重金屬濃度、砷代謝能力、單碳代謝相關酵素基因型與兒童發展遲緩之相關性。材料與方法:研究對象為新光醫院復健科經醫師判定為發展遲緩兒童與小兒科門診的正常發展兒童。經受過訓練之訪員向研究對象說明研究目的，且研究對象母親簽署同意書後進行問卷訪視，並收集尿液與血液等生物檢體。尿液利用高效能液相層析儀串聯氫化器與原子吸收光譜儀分析尿液砷物種濃度。血液經分離後，以淋巴球層萃取 DNA 並利用聚合酶連鎖反應增幅
DNA片段，及限制片段長度多形性方法分析研究對象之單碳代謝相關酵素基因型。血球經微波消化後，利用感應耦合電漿質譜儀測定鉛、鎘與汞的濃度。結果:本研究發現發展遲緩兒童之血鉛濃度、無機砷酸百分比與單甲基砷酸百分比均顯著高於正常發展兒童，而雙甲基砷酸百分比顯著低於正常發展兒童。隨著血鉛濃度、無機砷酸百分比與單甲基砷酸百分比上升，兒童發展遲緩危險對比值顯著增加。在調整多變項後，MTHFR C677T 攜帶CT與TT基因型者相較於CC基因型者，兒童發展遲緩危險對比值顯著降低，其危險對比值與95%信賴區間為0.25 (0.10-0.64)。砷代謝能力與MTHFR C677T基因型對兒童發展遲緩評估聯合效
應發現隨著砷代謝能力較差且攜帶MTHFR C677T CC基因型，兒童發展遲緩危險對比值隨顯著增加。攜帶MTHFRA[1298]C-C[677]T風險雙倍體A-C/A-C, A-C/C-C, C-C/C-C相對於非風險雙倍體A-C/A-T, A-T/C-C, A-T/A-T者，在調整多變項後，兒童發展遲緩危險對比值與95%信賴區間為3.93 (2.03-7.60)。MTHFRA[1298]C-C[677]T風險雙倍體A-C/A-C, A-C/C-C, C-C/C-C及無機砷酸百分比對兒童發展遲緩危險對比值有顯著的加成性之交互作用存在，synergy index與95%信賴區間為4.72 (1.
13-19.61)。在未調整任何干擾因子下，母親尿液總砷濃度與兒童尿液總砷濃度有顯著相關(R² = 0.0521, p = 0.0027)、母親的無機砷酸百分比與兒童的無機砷酸百分比之亦呈顯著相關(R² = 0.0372, p = 0.0115)。調整所有可能影響兒童尿液總砷濃度之因子後，仍發現兒童尿液總砷與母親尿液總砷濃度呈顯著相關。結論:隨著兒童血鎘與血鉛濃度上升及兒童砷代謝能力愈差，兒童發展遲緩的危險對比值顯著上升，並呈劑量效應關係。MTHFR C677T帶有CC基因型者相較於CT與TT基因型者有顯著較高的兒童發展遲緩危險對比值。母親尿液總砷濃度與兒童尿液總砷濃度呈顯著正相關。攜帶MTH
FR C677T CC基因型且砷代謝能力愈差者，兒童發展遲緩危險性較高， 基因型與砷之間並未存在交互作用關係。攜帶MTHFR A[1298]C-C[677]T/A[1298]C-C[677]T之風險雙倍體A-C/A-C, A-C/C-C, C-C/C-C且砷代謝能力愈差者，兒童發展遲緩危險性較高。