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探討人類凝血酶調節素調控凝血酶訊號傳遞的作用機制

為了解決Coway 1515的問題，作者唐健豪 這樣論述：

凝血酶(Thrombin)是促進血液凝固的蛋白質，另外具有刺激血小板聚集、刺激細胞生長、活化免疫反應等的活性。凝血酶調控細胞生物活性，是分別透過結合蛋白酶活化接受器(protease activated receptors ; PARs)及凝血酶調節素(Thrombomodulin ; TM)二種不同接受器。本論文的主要目的在探討PAR 與TM 傳遞凝血酶訊號之機制差異。我們利用表現PAR-1 的人類胚胎腎臟細胞(human embryonic kidney ; HEK293 cells)轉染TM 基因為研究模式，轉殖TM 基因後之 HEK293 細胞命名為HEK293TM，觀察細胞型態及生

長，發現HEK293TM 細胞型態聚集，生長速率約為HEK293 細胞之1/2。在凝血酶誘導的細胞爬行分析中，HEK293TM 細胞爬行能力較HEK293 增高為1.5 倍，ERK(Extracellular regulated kinase) 抑制劑U0126 ， 可抑制HEK293TM 及HEK293 細胞爬行。分析TM 表現對凝血酶相關訊號機制之影響，HEK293 細胞在7.5 nM 凝血酶刺激20 分鐘後活化ERK，磷酸化提高為刺激前之1.5 倍，60、120、240 分鐘後之ERK 磷酸化逐步降低至基本值，而HEK293TM 細胞中ERK 有3 倍的活化，且磷酸化持續到4小時;同樣於

HEK293TM 細胞，凝血酶激活PKB/Akt(protein kinase B)或PKC(protein kinase C)的能力也較HEK293 細胞高，且持續至4小時。進一步探討PKC 與ERK 間訊號路徑之交互作用，使用PKC 活性抑制劑Ro318220，發現並未影響HEK293TM 細胞中ERK 之活化及延長磷酸化，顯示PKC 未參與TM 所造成的ERK 延長磷酸化。TM 表現可以提升凝血酶經由PAR-1 傳遞的ERK、PKC 等活化訊號，造成細胞聚集，抑制細胞的生長，此外，PAR-1 及TM 經由活化ERK 而媒介凝血酶之促使細胞爬行活性。