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Movement Disorder Genetics

為了解決DJ1的問題，作者 這樣論述：

Susanne A. Schneider is a consultant neurologist and clinician scientist at the Department of Neurology in Kiel, Germany. She completed her neurology specialty training at the Queen Square Institute of Neurology in London, England and the University of Lübeck, Germany. She has always had a great int

erest in movement disorders with focus on movement disorder genetics and electrophysiology. She holds a Ph.D. degree in neurosciences from University College London. She has received many awards, among others the European Dystonia Society David Marsden Award and the AAN Jon Stolk Award in Movement D

isorders for Young Investigators. She has published more than 120 papers and is one of the four co-authors of Marsden’s Book of Movement Disorders. Selected publications include: Schneider SA, van de Warrenburg BP, Hughes TD, Davis M, Sweeney M, Wood N, Quinn NP, Bhatia KP. Phenotypic homogeneity of

the Huntington disease-like presentation in a SCA17 family. Neurology 2006;67(9):1701-3.Schneider SA, Walker RH, Bhatia KP. The Huntington’s disease-like syndromes: what to consider in patients with a negative Huntington’s disease gene test. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(9):517-25.Schneider SA, Dja

rmati A, Lohmann K, Winkler S, Pawlack H, Hagenah J, Brüggemann N, Zittel S, Fuchs T, Rakovic A, Schmidt A, Jabusch HC, Wilcox R, Kostic VS, Siebner H, Altenmüller E, Münchau A, Ozelius LJ, Klein C. Mutations in the THAP1 (DYT6) gene- a cause of generalized dystonia with prominent spasmodic dysphoni

a. Lancet Neurol 2009;8(5):447-52.Paisan-Ruiz C, Bhatia KP, Li A, Hernandez D, Davis M, Wood NW, Hardy J, Houlden H, Singleton A, Schneider SA. Characterisation of PLA2G6 as a locus for dystonia-parkinsonism. Ann Neurol. 2009;65:19-23.Bras J, Verloes A, Schneider SA, Mole SE, Guerreiro RJ. Mutation

of the parkinsonism gene ATP13A2 causes neuronal ceroid-lipofuscinosis. Hum Mol Genet. 2012;21(12):2646-50Sheerin UM, Schneider SA, Carr L, Deuschl G, Hopfner F, Stamelou M, Wood NW, Bhatia KP. ALS2 mutations: juvenile amyotrophic lateral sclerosis and generalized dystonia. Neurology 2014;82(12):106

5-7.Bras JM, Guerreiro RJ, Teo JT, Darwent L, Vaughan J, Molloy S, Hardy J, Schneider SA. Atypical parkinsonism-dystonia syndrome caused by a novel DJ1 mutation. Mov Disord Clinical Pract. 2014 (published online)Donaldson C, Marsden CD, Schneider SA, Bhatia KP. Marsden’s Book of Movement Disorders.

Oxford University Press. 2012. ISBN13: 9780192619112ISBN10: 019261911X Hardback, 1552 pages.José Bras is a molecular geneticist whose research interests are primarily directed at how genetic variability acts on neurodegenerative diseases. He performed his doctoral studies at the NIH under the superv

ision of Dr. Andrew Singleton and later moved to London, UK to pursue post-doctoral work at the Institute of Neurology, University College of London. Selected publications from Jose’s recent work include: Bras J, Guerreiro R, Santo GC. Mutant ADA2 in vasculopathies. N Engl J Med. PubMed PMID: 250758

47.Bras J, Guerreiro R, Darwent L, et al. Genetic analysis implicates APOE, SNCA and suggests lysosomal dysfunction in the etiology of dementia with Lewy bodies. Hum Mol Genet. PubMed PMID: 24973356Guerreiro R, Wojtas A, Bras J, et al. TREM2 variants in Alzheimer’s disease. N Engl J Med. PubMed PMID

: 23150934Bras J, Guerreiro R, Hardy J. Use of next-generation sequencing and other whole-genome strategies to dissect neurological disease. Nat Rev Neurosci. PubMed PMID: 22714018.Simón-Sánchez J, Schulte C, Bras JM, et al. Genome-wide association study reveals genetic risk underlying Parkinson’s d

isease. Nat Genet. PubMed PMID: 19915575.

DJ1進入發燒排行的影片

整合藻菌共生及創新二階段系統進行高效環保的牛場廢水處理

為了解決DJ1的問題，作者張藝齡 這樣論述：

牛場廢水含有大量有機物、氮和磷等成分，直接排放會造成嚴重的優養化和環境汙染。常見的牛場廢水處理方式是進行厭氧消化，不但可以進行廢水處理，還能產生沼氣來發電，然而此方法有後續沼渣與沼液需處理的問題。因此，本研究乃應用藻菌共生系統進行牛場廢水之生物處理；主要是利用藻菌之協同作用，有效去除廢中之有機質及營養鹽，且產生之微藻生物質可進行加值利用。微藻生物質富含豐富的養分，可以轉化成更有價值的副產品，例如生質能源、飼料和肥料等，並可減少好氧處理過程所產生大量污泥而造成的二次汙染。本研究的目標是以最適化操作策略設計出一個有效的藻菌共生系統，並配合工程策略來處理能場廢水，以達到國內牛場廢水之排放標準。此外

，本研究亦探討微藻和細菌的最佳共培養條件，且評估藻菌共生系統對牛場廢水處理的效率。本研究首先探討微藻和細菌在牛糞廢水處理上分別具有的不同功能，發現微藻的生長在未滅菌的情形下明顯優於滅菌的牛糞廢水，而且在細菌的存在下能去除更多的有機物，且實驗結果顯示微藻的主要功能是去除廢水中的氮和磷。接著，根據未滅菌的牛場廢水處理效率和微藻生長情形來篩選出適合處理牛場廢水的藻種，發現Chlorella sorokiniana AK-1在對牛場廢水之耐受性和汙染物的去除，皆有最佳的表現，且可直接培養在50%未滅菌的牛場廢水，因此降低培養微藻所需的培養基成本，以牛場廢水培養出的Chlorella sorokinia

na AK-1其生物質中富含碳水化合物，可達到最高含量47.6±2.7%和最大產率17.8±2.2 g/L/d，其次分別為蛋白質、脂質和葉黃素，最高含量分別為19.1±2.5%、15.8±1.8%和1.7±0.31 mg/g，而最大產率分別是7.4±1.7 g/L/d、5.2±1.2 g/L/d和0.65±0.08 mg/L/d。為了改善牛場廢水有機物之去除效率，透過曝氣2vvm的半間歇操作的方式和90%的高置換率來馴養牛場廢水當中的有效菌群，發現加入0.4 g/L的馴化混菌並同時降低曝氣量(0.2 vvm)可有效改善有機物的去除效率。並發現最適化微藻接種量是0.10 g/L且和0.4 g/L

的馴化混菌共培養在50%未滅菌的牛場廢水，經過7天培養後，藻菌共生系統相較於純菌和純藻系統展現出最好的微藻生長情形和營養鹽移除效率，且最大藻體濃度可達4.32±0.31 g/L，而COD、BOD、TN、NH3N和TP的移除效率則分別為85.3±1.3%、98.0±0.2%、86.0±4.9%、99.6±0.0%和100.0±0.0%。此外，本研究評估不同的微藻接種時間是否會影響牛場廢水處理，發現在第0天僅接種混菌，而於第3天再接種微藻Chlorella sorokiniana AK-1，可提升COD和TN的移除效率。相對於第0天同時接種混菌及微藻AK-1，其COD和TN的移除效率分別從80.5

±2.4%和83.9±2.9%，提升到84.3±3.2%和90.2±2.4%。且於廢水處理3天後再加微藻時，總懸浮固體（TSS）和揮發性懸浮固體（VSS）在經過重力沉降2小時後可分別從1725±290 mg/L和1621±176 mg/L降低到256±72 mg/L和230±49 mg/L，可以得知藻菌的自聚集效果更加明顯，導致藻體沉降能力更好，有利於後續生物質之收集。藉由次世代定序(NGS)分析藻菌共生系統，發現存在牛場廢水中的主要菌群如下：Rhizobiaceae Sericytochromatia unclassified, Pirellula sp, Devosia unclassif

ied, Acinetobacter unclassified, Acinetobacter towneri 及Owenweeksi。最後，本研究採用工程策略來提高廢水汙染物移除效率和穩定性，實驗可以分成兩部分，(1) 固定化載體的添加，以及(2) 創新的兩階段程序。在固定化載體的部分，添加3 wt%活性碳可以提升藻菌共生系統對牛場廢水汙染物移除之效率。而創新二階段程序則是根據上述第三天接種C. sorokiniana AK-1來提升整體廢水處理效果，此程序分為兩個槽來縮短廢水處理的時間，且每個循環所花費的處理時間縮短為3天，第一槽的功能是利用細菌大量移除牛場廢水中的COD和BOD，之後再利用

第二槽中的藻菌共生系統將TN和TP降至更低的濃度。實驗結果顯示，在最適化90%置換率和3 wt%活性碳添加的條件下，牛場廢水的負荷量可以從55.6%提升到77.8%，且COD、BOD、TN和TP的移除效率可達90-99%，且處理後的放流水符合國內牛場廢水之排放標準 (即COD < 450 mg/L、BOD < 80 mg/L)。COD、BOD、TN和TP的平均出流水含量在77.8%的廢水負荷下分別從3936±888 mg/L、1492±57 mg/L、186.6±25.6 mg/L、71.3±10.1 mg/L降到405±73 mg/L、68±8 mg/L、14.0±1.1 mg/L、1.0±

0.7。綜合上述，本研究不僅發展出有效且創新的藻菌共生廢水處理系統，且因為產生的微藻生物質具有高含量的碳水化合物，可製成肥料和生物碳來增加廢水處理額外的利益，而實現經濟循環的概念。此外，以此環境友善的藻菌共生工法進行高效率的牛場廢水處理，彰顯其永續環保的特性及未來商業化應用之潛力。