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電針經由小鼠腦內TRPV1訊號路徑減輕纖維肌痛症和發炎性疼痛

為了解決DRG 改 機械 增 壓的問題，作者蕭奕翰 這樣論述：

目的： 纖維肌痛是一種難治疾病且伴有慢性廣泛性全身疼痛；發炎性疼痛可由損傷周邊組織來誘發，且可使周邊傷害感受器敏感化，進而引起痛覺異常。近代研究顯示，中樞神經系統敏感化亦在纖維肌痛症與周邊發炎性疼痛等傷害性感覺中扮演重要角色。在疼痛治療上，針灸深具療效且有千年歷史驗證。據此，我們建立老鼠疼痛模型，並使用電針來闡明調控途徑。方法： 我們運用 “冷壓力”建立了纖維肌痛樣疼痛模型，以及注射完全弗氏佐劑誘導局部發炎性疼痛模型。我們在這兩種疼痛模型上皆取雙後肢的足三里穴並使用2赫茲電針刺激治療疼痛。我們亦在發炎性疼痛模型中，以腺病毒為載體在體感覺皮層細胞嵌入視蛋白基因，並以藍光照射驅動，以

研究光遺傳學調控是否可逆轉電針治療效果。在評估小鼠的疼痛誘發與改善與否，我們分別使用馮佛雷纖維細絲測試評估機械痛覺異常，輻射熱痛刺激試驗評估熱痛覺異常。老鼠犧牲後，分別進行採血與神經系統的組織採集。我們以酵素結合免疫吸附分析法來探討血中的發炎物質，用西方墨點法與切片螢光染色進行所採集神經組織的蛋白質分析。結果： 上述兩種小鼠疼痛模型所具有的機械性與熱性痛覺異常，皆可被電針或經由Trpv1基因剃除來緩解。其中HMGB1、S100B和TRPV1等疼痛訊號傳遞蛋白在纖維肌痛症小鼠的前額葉皮層、體感覺皮層、丘腦和杏仁核中增加，而這些增加現象皆可透過電針或Trpv1基因剃除而減弱。此外，電針雖對小

鼠發炎性疼痛有明顯的止痛作用，但卻可被光遺傳學活化體感覺皮層的第2/3層逆轉療效。西方墨點法和免疫染色顯示，電針足三里通過pCaMKIIα的訊號通路，從背根神經節到脊髓後角、體感覺皮質和前扣帶迴，可減少疼痛訊號傳遞。電針治療後，用藍光對體感覺皮質進行光遺傳學活化，可逆轉體感覺皮質與前扣帶迴因電針治療而減少的疼痛訊號傳遞，但卻無法逆轉電針治療後降低的血中發炎物質介白素-6與腫瘤壞死因子-α。結論： 我們的研究顯示，電針足三里穴具有抑制TRPV1與pCaMKIIα相關疼痛訊號途徑，進而減緩疼痛。通過光遺傳學技術可精確活化體感覺皮質並顯著逆轉電針治療疼痛的效果。我們據此提出治療纖維肌痛症與發炎

性疼痛的可行方法和可能的治療靶點。