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國立中央大學 化學工程與材料工程學系 劉正毓所指導 黃俊凱的 鈣鈦礦電池之覆晶封裝開發與失效機制 （2020），提出DUNLOP TT91關鍵因素是什麼，來自於鈣鈦礦電池、覆晶封裝、鈍化層、氮化矽薄膜、可靠度測試。
而第二篇論文國立中興大學 農藝學系所 楊靜瑩所指導 吳郁嫻的 水稻幼苗於高溫逆境下之乙烯訊號調控和淹水逆境下芽鞘之轉錄體分析及OsRbohI基因功能探討 （2019），提出因為有 水稻、高溫逆境、乙烯訊號、淹水逆境、生長素訊號、芽鞘、植物NADPH氧化酶的重點而找出了 DUNLOP TT91的解答。
鈣鈦礦電池之覆晶封裝開發與失效機制
為了解決DUNLOP TT91 的問題，作者黃俊凱 這樣論述：
在高光電轉換效率且可以製作成軟性元件的優勢下，鈣鈦礦電池從2009年起被廣泛的研究。 然而，吸光層中的不穩定的銨鹽與碘離子造成鈣鈦礦電池在高濕度環境下穩定性不佳。除了改質吸光層與結構，封裝結構也可以有效改善鈣鈦礦電池的穩定度。 儘管三明治玻璃夾層搭配有機材料的封裝結構可以通過濕熱測試，過大的封裝體體積將減少薄膜電池單位體積產生的功率。 因此表面沉積氧化物或氮化物薄膜達到阻水氣氧氣的封裝結構受到各方學者注意。 原子沉積(ALD)氧化鋁薄膜是最有效的封裝方式，但是受限於電池面積與過度耗時的缺點而不宜商業化。 在第四章節，為解決鈣鈦礦電池的封裝問題，我們決定開發鈣鈦礦電池的覆晶封裝。 表面鈍化的
製程中，熱累積的效應會明顯影響電池的效率。 因此以電漿輔助化學氣相沉積(PECVD)的氮化矽薄膜作為主要抗水氧層，並搭配有機材料、低溫(< 90℃)錫鉍銦焊料與圖案化基板，完成鈣鈦礦電池的覆晶封裝。分析可靠度測試的結果，意外發現純水環境中的封裝電池保有90.2 %的起始效率，高於氮氣環境中的79 % (570 小時)。 我們認為封裝的鈣鈦礦電池承受的風險(risk index)與環境中的氧氣/濕度比例有關，而不是水氣與氧氣的含量。 在第五章，我們分析不同殘留應力([Si-H]/[Si-N])的氮化矽薄膜在氮氣、氧氣與水氣環境下的失效機制。 從傅立葉轉換紅外光譜(FTIR)，我們發現氮化矽薄膜的
Si-H鍵氧化受到Si-N鍵的保護。 從電子顯微鏡(SEM)的結果發現，殘留的拉伸應力會增加氣體擴散進入氮化物-金屬的介面。 在氧氣/水氣複合環境中，氧氣將作為「環境緩衝」的腳色與水氣競爭表面吸附，而降低氮化矽薄膜的氧化程度。 然而，氧氣作為環境緩衝層的能力隨著環境氧氣濃度上升而失效，甚至因為擴散促使薄膜與基板分層。 我們發現氮化矽的氧化程度與不僅與薄膜本質([Si-H]/[Si-N])相關，甚至須考慮環境的氧氣/濕度比例。 藉由以上分析，本研究提出氮化矽薄膜在氧氣與水氣環境下的失效機制。 最終，綜合氧化與分層的結果進一步提出氮化矽薄膜在氧氣/水氣混和環境中的失效機制。
水稻幼苗於高溫逆境下之乙烯訊號調控和淹水逆境下芽鞘之轉錄體分析及OsRbohI基因功能探討
為了解決DUNLOP TT91 的問題，作者吳郁嫻 這樣論述：
近年來極端氣候導致非生物性逆境發生頻繁，常見之非生物性逆境包含高溫、乾旱及淹水等。根據政府間氣候變化專門委員會 (Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC)之報告指出，未來全球氣溫仍會持續升高。高溫逆境影響作物之地上部生長發育、水分含量，甚至導致植株死亡。高溫逆境會誘導熱休克轉錄因子的轉錄調控，調節蛋白質的重新摺疊，回復蛋白質活性。本試驗以水稻幼苗進行乙烯訊號與高溫逆境之探討，以闡明乙烯訊號之調控。試驗結果顯示高溫同時施用乙烯前驅物處理 (Heat+ACC)後，水稻幼苗之丙二醛含量與細胞離子滲漏程度皆顯著低於高溫處理組，且活化氧族累積部位
亦較高溫處理組少，而細胞活性則相對較高。抗氧化清除能力結果顯示，過氧化氫酶、抗壞血酸過氧化物酶、總過氧化物酶之活性於Heat+ACC處理組皆顯著高於高溫處理組。進一步以即時定量聚合酶鏈鎖反應分析熱休克轉錄因子基因 (Heat shock factor, HSF)家族成員之轉錄表現量，OsHsfA1a、OsHsfA2a、OsHsfA2c、OsHsfA2d、OsHsfA2e、OsHsfA2f之基因表現量於Heat+ACC處理組皆顯著高於高溫處理組。顯示乙烯訊號參與調節降低氧化傷害、增加抗氧化酵素清除能力與增加熱休克轉錄因子之基因表現量，使水稻幼苗產生高溫逆境之耐受性。非生物性逆境之淹水逆境多由颱風
或豪大雨造成，而淹水逆境會導致作物生長受阻並進一步影響產量。水稻種子可在淹水環境下萌發，利用延長芽鞘突出水面進行氣體交換，進而增加存活機會。多數研究探討植物體內乙烯訊號於淹水逆境下之反應，較少研究探討生長素訊號於淹水逆境下之影響，因此本試驗以轉錄體學分析方式，探討生長素訊號於淹水逆境下對水稻芽鞘之影響。試驗結果發現，淹水同時施加生長素極性運移抑制劑 (SUB+TIBA)後，芽鞘呈現較短且捲曲的現象。進一步以轉錄體學分析，結果顯示SUB+TIBA處理組相較於淹水處理組具有3448個差異表現基因明顯上調，4360個差異表現基因明顯下調。透過基因功能分群分析得知，上調差異表現基因主要參與氧化還原過程
、生物性與非生物性逆境及訊號傳遞過程，而下調差異表現基因主要參與RNA轉錄調控、生物性與非生物性逆境及生長發育相關功能。由SUB+TIBA處理組之芽鞘外觀呈現，並發現生長素訊號參與芽鞘生長發育相關基因之轉錄調控。碳水化合物代謝途徑在淹水逆境下會受到影響，本試驗進一步探討生長素訊號對此代謝途徑之影響，即時定量聚合酶鏈鎖反應分析結果顯示大部分參與碳水化合物代謝途徑相關基因之表現量於SUB+TIBA處理組顯著上調，表示淹水逆境下生長素訊號參與調控水稻芽鞘之碳水化合物代謝途徑。另外生長素訊號亦參與調節芽鞘粒線體電子傳遞鏈相關基因之轉錄表現，已影響芽鞘之能量代謝過程。表示淹水逆境下，生長素訊號扮演重要角
色參與水稻芽鞘延長現象，且此試驗結果可提供淹水逆境下芽鞘生長發育之參考研究。另一方面，本實驗室過去發現阿拉伯芥AtRbohD參與在淹水逆境中，為缺氧訊號早期之重要調節角色。在水稻之同源基因為OsRbohI，於部分淹水及完全淹水試驗中得知，OsRbohI之基因表現量顯著受到誘導，推測OsRbohI蛋白在水稻之淹水耐受性中扮演重要角色。水稻OsRbohI過量表現轉殖株幼苗之外觀與對照組無顯著差異，而OsRbohI之基因表現量則顯著高於對照組，且OE lines中發現過氧化氫含量明顯高於對照組。農藝性狀分析結果顯示，植株高度隨著生長發育天數增加並無顯著差異，然而OE lines之分蘖數明顯高於對照組
，且OE lines之抽穗期顯著早於對照組。另外，於淹水試驗結果發現OE lines的葉片細胞存活程度明顯高於對照組。OsRbohI於淹水逆境下之功能仍需其他試驗分析，進一步闡明其於水稻體內的淹水調控機制。