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探討T型鈣離子通道Cav3.2與去磷酸化酵素calcineurin 間分子交互作用及對兩者功能的影響

為了解決DY 避 震 PTT的問題，作者黃瑾慧 這樣論述：

Cav3.2是一種T型鈣離子通道，在心臟肥大症的病理機制中扮演重要的角色。在高等哺乳動物的胚胎發育過程中，Cav3.2初期大量表現於心臟細胞中，而於出生後迅速減少。成年時期的心室心肌細胞，在正常情況下並無Cav3.2表現。我們曾於先前的研究中，發現Cav3.2會重新表現於罹患心臟肥大症的心室心肌細胞中。我們也證明Cav3.2能透過去磷酸化酵素calcineurin，及其下游轉錄因子NFAT的訊號傳遞途徑，調控心臟肥大症。在本研究中，我們想瞭解Cav3.2與calcineurin間的交互作用，並探討兩者透過何種機制調控心臟肥大症。首先，我們在Cav3.2蛋白質分子的C端，找到PCISVE與LT

VP兩個calcineurin結合位點。兩者與NFAT所擁有之calcineurin結合位點非常相似。其次，我們證實Cav3.2與calcineurin間的結合作用，受到鈣離子濃度以及鈣離子結合蛋白calmodulin的影響。此性質與calcineurin催化去磷酸化作用時，所受的調控機制類似。此外，我們透過patch clamp技術，分別記錄野生型Cav3.2與不能與calcineurin結合的變異型鈣離子通道，Cav3.2-9A與Cav3.2-ΔA的性質，並比較三者通透鈣離子電流的能力。結果發現，Cav3.2-9A與Cav3.2-ΔA能通透比野生型Cav3.2更大的鈣離子電流。顯示Cav3

.2與calcineurin的結合作用，對Cav3.2通透鈣離子的活性有抑制效果。我們也發現，經由Cav3.2流入細胞中的鈣離子電流，能啟動下游NFAT-luciferase的活化。令人意外的是，Cav3.2-9A與Cav3.2-ΔA雖然無法與calcineurin結合，其通透的鈣離子電流仍能活化NFAT，甚至導致更高的NFAT活性。表示Cav3.2與calcineurin的結合作用，對NFAT活性可能有抑制效果。另一方面，我們也發現當calcineurin與Cav3.2結合時，會降低calcineurin所催化的去磷酸化反應速率。代表Cav3.2與calcineurin間的結合作用，能直接抑

制calcineurin的酵素活性。最後，我們設計了一段可通透細胞的胜肽，上面帶有PCISVE序列，並對calcineurin活性有抑制效果。我們用此胜肽處理體外培養的心肌細胞後，發現PCISVE胜肽能有效抑制去氧腎上腺素（phenylephrine）的效果，避免心肌細胞肥大。綜合上述結果，我們證實Cav3.2不但能藉由控制鈣離子流動，誘發calcineurin/NFAT訊號傳遞途徑，更能直接結合calcineurin，並抑制calcineurin與NFAT的活性。另一方面，calcineurin也能透過與Cav3.2間的結合，調整通過Cav3.2的鈣離子電流大小。透過本研究的發現，我們提出一

個新的分子機制。此機制能說明心肌肥大症時，心肌細胞如何透過Cav3.2與calcineurin間的交互作用，啟動下游NFAT訊號傳遞鍊，而控制疾病相關之基因表現。

植物熱休克反應之分子基礎研究-熱休克訊息傳遞相關分子之鑑定與氧化逆境交叉路徑之探討

為了解決DY 避 震 PTT的問題，作者吳慧珍 這樣論述：

植物生活史中常遭遇環境之脅迫，如熱、乾旱及鹽害等逆境，當其改變幅度超過適合植物正常生命活動範圍時，對其生命活動則造成不利之影響。尤其以溫度增加所引起之熱逆境，為普遍存在的農業問題，導致作物產量大幅的削減。另外，熱逆境會誘導活性氧大量產生，造成植物體內氧化逆境之形成；因此，活性氧之清除也是避免細胞在熱逆境下受到傷害之重要機制。探討逆境信號在植物體內傳導途徑及基因表達調控等分子層次上之調節，可提供具潛力發展之基因工程策略，以改進植物對逆境之耐性，在理論及生產上提供重要之研究基礎與實踐意義。博士論文第一部分，主要以水稻及大豆為模式植物探討「熱逆境誘導外源鈣離子與細胞壁果膠甲基酯酶，參與植物細胞壁重

建及訊息傳導之調控」。植物能大量累積低分子量熱休克蛋白質(small HSP, sHSP)，扮演著抗熱逆境之重要角色；然本研究發現植物在熱休克 (heat shock, HS) 誘導下，藉由細胞壁果膠甲基酯酶 (pectin methylesterase, PME) 活性之調節，及激發細胞壁結構性鈣之移動，一面參與細胞壁之重建，增強細胞壁結構及細胞間之黏結作用；另一面，誘導外源鈣離子進入細胞質中，提高鈣訊號之震盪幅度及頻率，由鈣調蛋白 (calmodium, CaM) 接收並將信息傳達至下游，誘導低分子量熱休克蛋白質之表現，而提升植物抗熱逆境之能力。論文第二部分以阿拉伯芥為模式植物，探討「硫氧

還蛋白與分子伴護蛋白系統之功能性基因體與蛋白質體之交互作用」。植物中特有的類硫氧還蛋白(thioredoxin-like)稱Tetratricoredoxin (TDX)，兼具氧化還原活性中心及分子伴護之特性。利用酵母菌雙雜交系統 (Y2H) 及雙分子螢光互補技術 (BiFC)，在活细胞內證實TDX與阿拉伯芥高分子量熱休克蛋白質70 (HSP70) 發生交互作用，推測TDX能夠穩定HSP70與基質之結合，間接參與變性蛋白構型及活性之恢復。並且TDX受氧化逆境之誘導，轉移並累積至細胞核中，推測其功能與氧化逆境訊息之傳遞相關；藉由TDX基因缺失突變株，對氧化及熱逆境敏感性下降之外表型，並提高逆境相

關基因之表現，推測TDX位於逆境訊號路徑之上游，扮演著訊號接受的角色，此過程可能與HSP70間之交互作用有關。此研究首次發現植物硫氧還蛋白在氧化與熱逆境中，同時參與訊息傳遞及伴護蛋白之功能，對於蛋白質在逆境間之交互作用有實質的貢獻。