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淡江大學 化學學系碩士班 陳曜鴻所指導 孫柏傑的 探討香豆素衍生物對於血管生成與抗血栓形成之能力 （2020），提出Dash Cam Mini關鍵因素是什麼，來自於血管生成、抗血栓形成、香豆素、斑馬魚、雞胚絨毛膜測試。

而第二篇論文國立臺灣大學 物理學研究所 趙治宇所指導 呂玨璇的 草本多酚結合非侵入式物理性刺激對於胰臟癌細胞影響之研究 （2018），提出因為有 薑黃素、氯原酸、兒茶素、脈衝式電場、熱療、胰臟癌、結合治療的重點而找出了 Dash Cam Mini的解答。

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見直して思いました。どの車もシガーソケットは１箇所か。洗車用品も一緒ですが、購入するボーダーラインが人それぞれ違います。良いものになれば高くなるし、安くれば性能が落ちる、これはある程度仕方ないことです。あとは付加価値。今回でいうとmicroSDカード(16GB)と付属されていたり、事故時補償制度対象製品だったり、製品保証があったり、色々なことを踏まえて自分にあったドラレコを購入しましょう。今回のは比較的安いモデルなので入門編ではないけど「ドラレコは高いから・・・」と思っている人にオススメです。

MINI(ミニ)には地デジが付いていないのですが、パッケージには地デジノイズ低減設計と記載されています。この辺も検証していかないとなと反省しております。

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探討香豆素衍生物對於血管生成與抗血栓形成之能力

為了解決Dash Cam Mini的問題，作者孫柏傑 這樣論述：

香豆素的衍生物具有治療深靜脈血栓、冠狀動脈粥樣硬化、心律不整等心血管疾病的潛力。本篇論文的主要目的是研究新型香豆素衍生物mix-1~mix-6之影響血管生成和抗凝血的能力分析。首先利用鹼性磷酸酶染色以及螢光觀察對於斑馬魚胚胎的腸下靜脈(SIV)以及雞胚絨毛膜測試(CAM assay)觀察藥物對血管生成的影響。在斑馬魚模型我們浸泡mix-1 ~ mix-6後，發現mix-2、mix-4和控制組對照下，有促進血管增生的現象(branch points 約為控制組的2倍)；而在CAM assay也觀察到促進血管增生的現象(branch points 約為控制組的3倍)。有鑒於在兩個動物模型皆觀察到

促進血管增生，所以進一步用於治療血管內皮細胞受損所造成的血栓。利用苯肼(Phenylhydrazine)對斑馬魚胚胎造成急性溶血性貧血，使得血管受損出血並模擬血管內皮細胞受損後在血管內形成血栓的情形 而在斑馬魚胚胎尾巴靜脈造成的血栓最為嚴重。在mix-2和mix-4治療下，利用紅血球染色觀察斑馬魚胚胎尾巴靜脈血管的血栓數量，mix-2、mix-4血栓減少約2 ~ 3倍。由實驗結果得知，mix-2和mix-4確實有促進血管增生和抗血栓形成的能力。本論文探討到以香豆素為主體的衍生物對血管生成的影響以及抗血栓的程度，並提供一個利用促進血管增生的角度來篩選抗凝血的藥物，最終篩出mix-2和mix-4作

為具潛力之抗凝血藥物。

草本多酚結合非侵入式物理性刺激對於胰臟癌細胞影響之研究

為了解決Dash Cam Mini的問題，作者呂玨璇 這樣論述：

胰臟癌是一種高度惡性的腫瘤，存活率更是所有癌症中最低。除了手術，現行的醫學治療方式往往涉及化學療法和放射線治療，這些傳統療法還可能引發不必要的副作用。因此，近來人們積極開發及應用新型治療方法來取代現行可能會產生許多副作用的傳統療法。在本論文中，我們採取草本多酚結合物理性刺激的方法作為一種溫和的治療方式，並研究這樣的結合治療對人胰臟癌細胞株PANC-1的效應及其協同作用。在第一個結合治療的主題中，我們提出了一種基於非接觸式電刺激的物理方法，應用此低強度脈衝電場 (low-intensity pulsed electric field; LIPEF)與施加薑黃素(curcumin) 的組合作用於

PANC-1細胞上。實驗結果顯示，非接觸式LIPEF在施加特定強度後可顯著地增強低劑量薑黃素的細胞毒殺作用所引起之外源性和內源性細胞凋亡途徑。值得注意的是，相同的結合療法對於非癌性的HEK293細胞幾乎沒有產生毒殺作用。此外，藉由LIPEF引起的電誘發內吞作用(electro-endocytosis)增加PANC-1細胞對於薑黃素吸收的結果，不僅提供了薑黃素抗癌活性增強的直接性證據，也揭示了LIPEF與薑黃素的協同作用機制。針對第二個研究主題，我們採用溫度循環熱療 (thermal-cycling hyperthermia; TC-HT) 此一新方法結合兒茶素 (EGCG) 或氯原酸 (CGA

) 並探討其組合對於PANC-1細胞之毒殺影響。結果顯示，TC-HT結合CGA以及TC-HT 結合EGCG的這兩種組合都能顯著地發揮對PANC-1細胞的抗癌作用，然而在單一藥劑或TC-HT單獨處理後並未能引起此種效果；其中協同活性是經由G2 / M期的細胞週期停滯和氧化壓力介入導致粒腺體調控凋亡路徑被激活所致。此研究顯示TC-HT可增加PANC-1細胞對抗癌藥劑的敏感性，從而產生CGA或EGCG的熱增強之細胞毒殺作用。最後，本論文的目標是要探討應用兩種物理刺激TC-HT和LIPEF搭配CGA對於PANC-1細胞處理之影響。研究發現這種三聯組合處理顯著地抑制了胰臟癌細胞的生長，其中在24小時後細

胞存活率僅剩餘約20％。實驗結果顯示此三聯組合處理能使PANC-1細胞週期停滯於G2 / M期及引起細胞凋亡，我們發現這是與p53的表現上升及其下游蛋白p21和Bax的增加有關。研究進一步發現細胞凋亡與粒線體路徑有關，包括Bcl-2蛋白表現減少，粒線體膜電位降低，啟動caspase-9和PARP的活化。此外，我們發現透過三聯組合處理會造成細胞內氧化壓力的增加;而抗氧化劑N-acetyl-cysteine (NAC) 能顯著抑制三聯組合處理所誘導出之細胞毒性，並同時抑制p53和p21蛋白的表現上升以及Bax / Bcl-2比例的增加，這些結果顯示出TC-HT和LIPEF結合CGA在PANC-1細

胞產生的細胞毒性是因氧化壓力誘發p53訊息路徑的活化所導致。總結本論文中的三個研究中，非接觸性LIPEF和TC-HT結合草本帶來的協同效益均顯示了作為癌症治療中物理方法的潛力和可行性，再加上草本對於病患而言具有較好的耐受性，相信將草本與LIPEF和/或TC-HT聯合用藥是一種具有前景的新穎胰臟癌治療策略。

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